RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014


1) Qual è il farmaco di prima scelta nel diabete mellito di tipo 2 di nuova diagnosi non complicato?


 A. Gliptina
B. Metformina
C. Acarbose
D. Pioglitazone
E. Sulfanilurea

“Il farmaco di prima scelta per il trattamento dei diabetici tipo 2 è la metformina: in presenza di sovrappeso (Livello della prova II, Forza della raccomandazione A) e di normopeso. (Livello della prova VI, Forza della raccomandazione B)”






2) Quale tra i fattori seguenti predispone per la sindrome da apnea ostruttiva notturna?


A. Sesso maschile
B. Ipotiroidismo
C. Obesità
D. Acromegalia
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte


“L'apnea ostruttiva da sonno varia in gravità da lieve a potenzialmente letale. Si osserva soprattutto nei pazienti moderatamente o gravemente obesi, la maggior parte dei quali tenta di dormire supino. Gli uomini risultano più spesso colpiti rispetto alle donne (4% degli uomini e 2% delle donne intorno ai 40-50 anni). Il restringimento delle vie aeree superiori porta alla loro ostruzione durante il sonno. Nelle persone affette da obesità grave, la combinazione di ipossia e ipercapnia può anche indurre un'apnea di tipo centrale. I periodi di apnea durano almeno 10 s (alcuni per 2 min). Le ripetute ostruzioni respiratorie notturne possono causare un ciclo continuo di episodi di sonno, tosse ostruttiva e risveglio con affanno. Ne consegue sonnolenza diurna. Una simile condizione, ma meno pronunciata, si osserva talvolta in soggetti non obesi ed è presumibilmente dovuta ad alterazioni dello sviluppo o ad anomalie congenite delle vie aeree superiori. Le complicanze comprendono anomalie cardiache (p. es., aritmie sinusali, bradicardia grave, flutter atriale, tachicardia ventricolare, insufficienza cardiaca), ipertensione arteriosa, eccessiva sonnolenza diurna, cefalea mattutina, ideazione rallentata. La mortalità da ictus e infarti del miocardio è significativamente più elevata nelle persone affette da apnea ostruttiva da sonno rispetto alla popolazione generale.”

Tratto da - LINK: MANUALE MERK - OSAS



3) Quale tra i seguenti non è un farmaco appartenente alla classe dei NAO (nuovi anticoagulanti orali)?


A. Dabigatran
B. Rivaroxaban
C. Apixaban
D. Warfarin
E. Nessuna delle precedenti risposte è esatta






4) L’incremento dei livelli di CPK può essere causato da:


A. terapia intramuscolo
B. farmaci
C. ipotiroidismo
D. infezioni virali
E. tutte le precedenti risposte sono esatte



(il riferimento ai farmaci è ovviamente connesso primariamente alle Statine, che come noto possono determinare un innalzamento del CPK e delle Transaminasi)





5) L’alimentazione molto povera di vegetali e frutta porta a carenza di quale di queste vitamine?


A. Tocoferolo
B. Acido ascorbico
C. Tiamina
D. Niacina
E. Cianocobalamina

La vitamina C, o acido ascorbico, è un composto indispensabile per la maturazione del collagene. Possiede una forte azione riducente e per questo partecipa a molte reazioni redox. Le principali fonti alimentari sono rappresentate da: agrumi, vegetali a foglia verde, pomodori, peperoni, kiwi. La sua carenza provoca lo scorbuto, malattia caratterizzata da apatia, irritabilità, emorragie gengivali e sottoungueali, perdita di peso, dolori muscolari e articolari, ritardo nella cicatrizzazione delle ferite. Per prevenire lo scorbuto la quantità minima giornaliera di vitamina C è di 10 mg/die.



6) Quale delle seguenti caratteristiche del dolore toracico è meno frequentemente associata ad infarto miocardico acuto: 


A. irradiazione al braccio destro
B. irradiazione al braccio sinistro
C. associazione con lo sforzo fisico
D. associazione con nausea o vomito
E. legato alla posizione

La presentazione atipica di IMA comprende anche la presenza di dolore al braccio destro. Nausea, vomito ed associazione con lo sforzo fisico sono caratteristiche tipiche della presentazione clinica di IMA. Al contrario il dolore toracico che si modifica con i cambiamenti posizionali è quello secondario alla PERICARDITE. Vedi tabella.






Vedi anche LINK: MANUALE MERK  

7) Il valore sierico normale di PSA totale in un uomo di 50 anni è: 


A. > 10 ng/mL
B. = 20 ng/mL
C. ≤ 4 ng/mL
D. > 30 ng/mL
E. > 40 ng/mL

“Normalmente il valore del PSA è compreso tra 0 e 4 ng/ml; con l’aumentare di questi valori aumenta la possibilità di neoplasia prostatica. Tuttavia il PSA può elevarsi in caso di IPB o prostatite e valori bassi non escludono la presenza di una neoplasia. 
Per migliorare la sensibilità e la specificità di questo esame è importante valutare la velocità dell’elevazione del PSA e la densità del PSA (valore del PSA rapportato al volume prostatico che si valuta mediante ecografia). 
In caso di PSA compreso tra 4 e 10 ng/ml è utile calcolare il rapporto PSA libero/PSA totale (l’aumentare del rapporto riduce la probabilità di tumore prostatico).”



A. inibendo l’assorbimento intestinale del colesterolo
B. inibendo la sintesi epatica del colesterolo
C. aumentando l’espressione dei recettori per le LDL a livello epatico
D. aumentando l’escrezione biliare del colesterolo
E. inibendo l’enzima PCSK9

“Inibitori dell’assorbimento del colesterolo: ezetimibe
L’assorbimento del colesterolo proveniente dalla dieta prevede un meccanismo specifico mediato da una proteina trasportatrice localizzata a livello dell’orletto a spazzola degli enterociti, la proteina Niemann-Pick C1 Like 1 Protein (NPC1L1) fondamentale nel controllare l’omeostasi del colesterolo. In particolare, la sua espressione è modulata dal contenuto intracellulare di colesterolo nell’enterocita. è bene ricordare che il colesterolo presente nell’intestino deriva solo parzialmente dalla dieta e per la maggior parte ha origine endogena.
L’ezetimibe inibisce in modo specifico l’attività della proteina NPC1L1 impedendo così il trasferimento del colesterolo dal lume intestinale all’interno della cellula e favorendone l’escre- zione per opera di altri trasportatori. L’inibizione a livello dell’orletto a spazzola evita tutte quelle interazioni che sono state documentate con l’im- piego dei sequestranti degli acidi biliari (resine) che impediscono l’assorbimento non solo di acidi biliari, ma anche di una serie di molecole lipofile di notevole importanza biologica quali vi- tamine liposolubili e ormoni steroidei.”



9) Nella malattia celiaca è presente:

A. diarrea
B. anemia
C. calo ponderale
D. osteomalacia
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“Il quadro clinico della celiachia comprende sintomi legati alla presenza di soluti non assorbiti nell’intestino (diarrea, steatorrea e gonfiore) e sintomi e segni legati al malassorbimento (anemia con iposideremia, calo ponderale, osteopenia, neuropatie, ritardo dell’accrescimento staturo-ponderale nei bambini). Altri segni e sintomi includono: ipertransaminasemia lieve cronica, stomatite aftosa, menarca tardivo, amenorrea  menopausa precoce o infertilità, alterazioni della cute e degli annessi, alopecia.”




10) Quale inibitore del DPP-IV non necessita di alcun aggiustamento posologico in caso di insufficienza renale moderata-severa:


A. linagliptin
B. vildagliptin
C. saxagliptin
D. sitagliptin
E. tutti i precedenti farmaci non richiedono aggiustamenti

"Llinagliptin è il primo inibitore del DPP-4 ad essere approvato con dosaggio unico per il trattamento del diabete di tipo 2 negli Stati Uniti, in Europa e in Giappone.

A differenza degli altri inibitori del DPP-4 linagliptin viene escreto prevalentemente per via biliare ed intestinale e solo in minima parte per via renale (<5%), e non richiede alcun aggiustamento posologico. Oltre alla bassa escrezione renale, recenti analisi hanno messo in luce la potenzialità della terapia con linagliptin nel ridurre l’albuminuria, quando somministrato in aggiunta ai trattamenti standard raccomandati nei pazienti con diabete di tipo 2 e problemi di funzionalità renale."

Tratto da - LINK: PHARMASTAR - LINAGLIPTIN 

"Insufficienza renale
È stato condotto uno studio in aperto a dose multipla, per valutare la farmacocinetica di linagliptin (dose da 5 mg) in pazienti con vari gradi di insufficienza renale cronica rispetto a soggetti sani di controllo. Lo studio ha incluso pazienti con insufficienza renale classificata sulla base della clearance della creatinina come lieve (da 50 a < 80 ml/min), moderata (da 30 a < 50 ml/min) e grave (< 30 ml/min), così come pazienti con ESRD in emodialisi. Inoltre i pazienti con T2DM e grave insufficienza renale (< 30 ml/min) erano comparati ai pazienti con T2DM con funzione renale normale. La clearance della creatinina è stata valutata tramite misurazioni della clearance urinaria della creatinina di 24 ore oppure è stata stimata dalla creatinina sierica sulla base della formula di Cockcroft-Gault: CrCl = (140 – età) x peso/72 x creatinina sierica [x 0,85 per pazienti di sesso femminile], dove l’età è espressa in anni, il peso in kg e la creatinina sierica in mg/dl.
Allo stato stazionario, l’esposizione di linagliptin nei pazienti con insufficienza renale lieve era simile a quella dei soggetti sani. Nell’insufficienza renale moderata, è stato osservato un moderato aumento dell’esposizione pari a 1,7 volte rispetto al controllo. L’esposizione nei pazienti T2DM con grave insufficienza renale era aumentata di circa 1,4 volte rispetto ai pazienti T2DM con funzionalità renale normale. Le previsioni per l’AUC di linagliptin allo stato stazionario nei pazienti con ESRD hanno indicato un’esposizione simile a quella nei pazienti con insufficienza renale moderata o grave. Inoltre non è atteso che linagliptin venga eliminato in modo significativo dal punto di vista terapeutico tramite emodialisi o dialisi peritoneale. Pertanto non è necessario alcun aggiustamento del dosaggio di linagliptin nei pazienti con qualsiasi grado di insufficienza renale.” 



Vi invito a consultare anche le schede per la prescrizione del piano terapeutico del Linagliptin e degli altri inibitori del DPP-IV (dove si evince come la posologia resti sempre invariata al variare del GFR, differentemente dagli altri farmaci)






11) Quale tra queste classi di farmaci è considerata la migliore come terapia iniziale dell’ipertensione arteriosa?


 A. Diuretici
B. Ace-inibitori
C. Calcio-antagonisti
D. β-bloccanti
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“5.2 terapia farmacologica

5.2.1 scelta della terapia antipertensiva
Le linee guida ESH/ESC, nelle edizioni del 2003 e 20071,2, hanno riesaminato un grande numero di trial randomizzati sul trattamento antipertensivo concludendo che la maggior parte del beneficio del trattamento antipertensivo è legato alla riduzione della BP di per sé ed è largamente indipendente dal farmaco impiegato.

Sebbene appaiano occasionalmente metanalisi che richiamano la superiorità per una classe di farmaci rispetto alle altre per alcuni outcome, questo risulta largamente dipendente da un “bias” di selezione dei trial e le più ampie metanalisi disponibili non evidenziano rilevanti differenze cliniche tra le varie classi di farmaci. 

Queste linee guida riconfermano che diuretici (che includono tiazidici, clortalidone e indapamide), betabloccanti, calcioantagonisti, inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e antagonisti recettoriali dell’angiotensina II (ARB) sono tutti impiegabili per l’inizio e la continuazione della terapia antipertensiva, sia in monoterapia che in associazione.” 



Tratto da  [pag 37] -  LINK: LINEE GUIDA ESH/ESC 2013 IPERTENSIONE 



12) Quale di questi test non è considerato di routine nel soggetto con ipertensione arteriosa di nuova diagnosi?


A. Glicemia
B. Profilo lipidico
C. Creatininemia
D. Proteinuria nelle 24 ore
E. Uricemia

Rientrano tra le indagini di routine nel soggetto iperteso (LINEE GUIDA ESH/ESC 2013): Emoglobina/Ematocrito, Glicemia a digiuno, Colesterolemia totale, LDL, HDL, Trigliceridemia a digiuno, Potassiemia, Sodiemia, Uricemia, Cretininemia, Esame urine (microscopico, stick urine per proteinuria, microalbuminuria), ECG a 12 derivazioni (vedi tabella).




Tratto da [pag.20] -  LINK: LINEE GUIDA ESH/ESC 2013 IPERTENSIONE 



13) Quale delle seguenti condizioni può essere causa di iperkaliemia?


A. Diarrea
B. Terapia insulinica
C. Chetoacidosi diabetica
D. Terapia con ACE-inibitori
E. Sindrome di Cushing

“Gli effetti avversi degli ACE-inibitori comprendono: iperpotassiemia dovuta a riduzione di aldosterone, ipotensione “di prima dose”, tosse (dovuta all’accumulo polmonare di bradichinina, sostanza P e prostaglandine), edema angioneurotico (definito come edema delle labbra e della bocca con o senza edema laringeo) dovuto ad anticorpi anti-farmaco e all’accumulo di bradichinina, rash cutanei, disgeusia e proteinuria.”




Inoltre riguardo alla chetoacidosi diabetica (in molti avevano il dubbio che poteise essere questa la risposta gusta), vi ricordo che in questa situazione è di importanza critica re-integrare il potassio proprio per evitare l’ipokaliemia.

"Terapia della Chetoacidosi diabetica

Gli obiettivi principali del trattamento sono 
  1. la rapida espansione del volume dei liquidi, 
  2. la correzione dell'iperglicemia e dell’iperchetonemia,
  3. la prevenzione dell'ipokaliemia durante il trattamento e 
  4. l'identificazione e il trattamento di qualunque infezione batterica associata. 
Nella maggior parte dei pazienti (quelli con pH plasmatico > 7), la correzione rapida del pH con somministrazione di bicarbonati non è necessaria e tale trattamento comporta un rischio significativo di indurre alcalosi e ipokaliemia. Durante il trattamento per la DKA è richiesta una stretta osservazione da parte del medico, poiché sono necessarie frequenti valutazioni cliniche e di laboratorio e opportune modificazioni della terapia. Il tasso di mortalità è circa del 10%; la presenza di ipotensione o coma al momento del ricovero peggiora la prognosi. Le principali cause di morte sono il collasso circolatorio, l'ipokaliemia e le infezioni.




14) Quale dei seguenti ormoni ha azione ipoglicemizzante?


 A. Tiroxina 
B. ACTH
C. Cortisolo
D. Adrenalina
E. Nessuno dei precedenti

“Ormoni ipoglicemizzanti
La tiroxina ha un effetto iperglicemizzante, in quanto provoca stimola la glicogenolisi. L’ACTH stimola la sintesi di cortisolo, il quale determina iperglicemia grazie a diversi meccanismi: aumento del catabolismo proteico e della gluconeogenesi epatica, aumento dell’azione degli ormoni glicolitici a livello epatico e della liberazione di substrati dal muscolo, diminuizione della captazione periferica di glucosio da parte del tessuto muscolare e adiposo. Infine l’adrenalina è iperglicemizzante in quanto inibisce l’uptake di glucosio da parte dei tessuti periferici, stimola la glicogenolisi, inibisce la secrezione di insulina e stimola la secrezione di glucagone.”






15) Per coartazione aortica si intende:


 A. stenosi dell’istmo dell’aorta
B. ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro
C. comunicazione abnorme tra atrio destro e sinistro
D. comunicazione interventricolare
E. stenosi valvolare aortica

"Coartazione a ortica - Descrizione e fisiopatologia:
Questa cardiopatia congenita coinvolge l’aorta nel suo tratto toracico, conosciuta come “istmica”. In questa regione si può realizza un restringimento (coartazione) che riduce la quantità di sangue che raggiunge l’aorta toracica discendente. Se il flusso di sangue è ridotto in maniera importante, la malattia si evidenzia alla nascita come vera emergenza neonatale perché il sangue può raggiungere l’aorta postistmica solo attraverso il dotto arterioso (dotto dipendenza del circolo sistemico). Se l’ostruzione non è critica, il bambino può crescere più o meno regolarmente e il sangue raggiunge la metà inferiore del corpo attraverso una serie di circoli collaterali tra sopra e sotto la coartazione, che hanno tempo di svilupparsi."




16) La sindrome del tunnel carpale è causata dalla compressione del: 

A. nervo ulnare
B. nervo omerale
C. nervo mediano
D. nervo circonflesso
E. nervo radiale

“La sindrome del tunnel carpale è una patologia caratterizzata da compressione del nervo mediano all’interno del tunnel carpale, secondaria ad un ispessimento idiopatico del legamento trasverso del carpo.”



17) È un analgesico oppioide:


 A. il paracetamolo
B. il naproxene
C. il celecoxib
D. il fentanil
E. il ketorolac 

“Oppiacei: Fentanil citrato

Preparazioni:
- sistema transdermico: 12, 25, 50, 75 e 100 μg/ora. Il cerotto deve essere sostituito ogni 72 ore;
- orale transmucosa: 200, 400, 600, 800, 1200, 1600 μg (5-15 μg/kg) ogni 4-6 ore (succhiare e non masticare).
Eliminazione/metabolismo: epatica e polmonare.
Farmacodinamica: agonista puro dei recettori mu, privo di effetto tetto, assen- za di metaboliti attivi.
Farmacocinetica: latenza: transdermica 12-18 ore, orale transmucosa 5-15 mi- nuti. Picco d’azione: orale transmucosa 20-30 minuti, transdermica 24-72 ore (per il primo cerotto), 12-24 ore (per i successivi). Durata d’azione: transder- mica 3 giorni, orale transmucosa 1-2 ore.
Controindicazioni: compromissione grave del sistema nervoso centrale. Im- piego concomitante di inibitori della MAO.
Effetti indesiderati: cefalea, vertigini, miosi, nausea, vomito, stipsi, lipotimia, sincope, prurito, ipotensione.”




18) Qual è il sintomo principale della nevralgia essenziale del trigemino?


 A. Afonia
B. Paralisi dell’emifaccia
C. Edema
D. Dolore
E. Parestesie 

“La nevralgia del trigemino è una sindrome algica cranio-facciale caratterizzata da dolore molto intenso nella zona innervata della II e III branca del trigemino. Si distinguono una forma primitiva e una forma secondaria: nella prima il dolore insorge in uno specifico punto e si diffonde in tutta la zona innervata dalle ultime due branche del trigemino; nella seconda il dolore è spesso continuo e mal definito.”





19) Qual è la causa più comune di infarto miocardico acuto:


 A. spasmo coronarico
B. trombosi coronarica
C. embolia coronarica
D. miocardite
E. anomalia dell’origine delle coronarie

"In > 90% dei pazienti con IMA, un trombo formatosi acutamente, spesso associato alla rottura di una placca, occlude l'arteria (che era in precedenza parzialmente ostruita da una placca aterosclerotica) che fornisce sangue all'area danneggiata. Un'alterata funzione piastrinica indotta dalle modificazioni dell'endotelio a livello della placca aterosclerotica contribuisce presumibilmente alla genesi del trombo. Una trombolisi spontanea si verifica in circa 2/3 dei pazienti, cosicché, a distanza di 24 h, l'occlusione trombotica si ritrova solo nel 30% circa dei casi. 

L'IMA è raramente causato da un'embolia arteriosa (p. es., nella stenosi aortica o mitralica, nell'endocardite infettiva e nell'endocardite marantica). È possibile avere un IMA in pazienti con spasmo coronarico e arterie coronarie per il resto normali. La cocaina causa un importante spasmo coronarico e gli individui che ne fanno uso possono sviluppare angina o IMA indotti dalla cocaina. Studi autoptici e angiografici hanno mostrato che una trombosi coronarica indotta dalla cocaina può verificarsi su coronarie normali o sovrapporsi a un preesistente ateroma."

Tratto da - LINK: MANUALE MERK - IMA 



20) Sono cause di peritonite batterica secondaria:


A. l’ulcera peptica perforata
B. l’appendicite
C. la colecistite gangrenosa
D. il volvolo
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“La peritonite può essere primaria, una rara condizione nella quale il peritoneo viene infettato per via ematica, o secondaria a molte cause, la più frequente delle quali è la perforazione del tratto GI. Il peritoneo è molto resistente alle infezioni e, a meno che la contaminazione non sia continua, da una sorgente incontrollata, tende a guarire con il trattamento.

Eziologia
Le cause più importanti di peritonite sono la perforazione di un viscere nella cavità peritoneale (esofago intra-addominale, stomaco, duodeno, piccolo intestino, appendice, colon, retto, colecisti, albero biliare o vescica), un trauma, la presenza di sangue infetto nell'addome, i corpi estranei, un'ostruzione da strangolamento dell'intestino, una pancreatite, una malattia infiammatoria della pelvi e un accidente vascolare (embolia o trombosi mesenterica).

Nelle donne sessualmente attive, la MIP è secondaria a diversi agenti; il gonococco e la chlamydia sono i più comuni. Numerosi batteri possono invadere la pelvi in seguito a un aborto settico o per la presenza di un dispositivo intrauterino; quasi tutti i microrganismi possono infettare contemporaneamente le tube di Falloppio e causare un ascesso intraperitoneale.

Il sangue nella cavità peritoneale, proveniente da una qualsiasi fonte (p. es., trauma, intervento chirurgico e gravidanza ectopica), può diventare infetto e causare una peritonite. Gli shunt peritoneo-sistemici, insieme agli altri drenaggi lasciati in sede per un lungo periodo, tendono a infettarsi e a causare una peritonite. Qualsiasi tipo di drenaggio può rappresentare una porta d'ingresso per i batteri nella cavità peritoneale. Lo spandimento del bario, introdotto con un clisma opaco, nella cavità peritoneale, attraverso un diverticolo perforato, può causare una peritonite acuta e successivamente una peritonite cronica, per l'associazione di un processo infettivo. La peritonite da meconio si può verificare per la rottura dell'intestino durante la vita intrauterina. Infine, l'ascite, secondaria a una cirrosi epatica, si può infettare spontaneamente.”



21) Quale tra queste non è una vasculite?


A. Panarterite nodosa classica
B. Sindrome di Churg-Strauss
C. Granulomatosi di Wegener
D. Arterite di Takayasu 
E. Sclerosi sistemica

"Le vasculiti sono patologie caratterizzate da un processo infiammatorio che danneggia i vasi con restringimento del lume e successiva ischemia dei tessuti. Le vasculiti possono essere classificate in: arteriti delle grandi arterie (arterite di Takayasu e arterite di Horton), arteriti delle arterie di medio calibro (panarterite nodosa e malattia di Kawasaky) e arteriti delle piccole arterie (arterite di Wegener, arterite di Churg-Strauss, poliangioite microscopica, porpora di Schonlein-Henoch, crioglobulinemia essenziale e sindrome di Behcet). La sclerosi sistemica, o sclerodermia, è una connettivite e non una vasculite."





22) Quale tra queste non è una connettivite?


A. Granulomatosi di Wegener
B. Lupus eritematoso sistemico
C. Polimiosite
D. Sclerosi sistemica
E. Sindrome di Sjogren

"La granulomatosi di Wegener è una vasculite necrotizzante dei piccoli vasi caratterizzata dall'associazione tra l'infiammazione della parete dei vasi e la granulomatosi extravascolare. (VEDI TABELLA SOPRA)"

Tratto da - LINK: ORPHANET 


23) Quale tra queste alterazioni cutanee è più suggestiva per la diagnosi di Lupus eritematoso sistemico (LES)?


A. Eritema a farfalla con risparmio delle pieghe naso-labiali
B. Lupus discoide
C. Fotosensibilità della cute
D. Ulcere orali e nasali
E. Piodermite

Di quelle indicate, la lesione cutanea più specifica e suggestiva per la diagnosi di LES è il rash malare o “a farfalla”. I criteri diagnostici ACR includono anche il rash discoide, la fotosensibilità e le ulcere orali, ma si tratta di segni meno specifici di Lupus.






24) Quale tra questi non è un criterio diagnostico dell’artrite reumatoide?


A. Fattore reumatoide positivo
B. Artralgie che durano da più di 6 settimane
C. Incremento della PCR
D. Febbre
E. Coinvolgimento di più di una piccola articolazione
La febbre non rientra tra i criteri diagnostici dell’AR (vedi tabella).




Vedi anche per approfondimento - LINK: LINEE GUIDA REUMATOLOGIA 


25) Quale delle seguenti è la più frequente localizzazione articolare di artrite reumatoide stabilizzata?


A. Articolazioni interfalangee distali
B. Ginocchio
C. Polso
D. Colonna vertebrale
E. Anca



“L’artrite reumatoide colpisce prevalentemente le articolazioni delle mani (p. es., polsi, interfalangee prossimali e metacarpofalangee) e dei piedi (p. es., metatarsofalangee e interfalangee), ma anche le articolazioni più grandi (p. es., gomiti, spalle, ginocchia). I pazienti lamentano dolore, tumefazione e rigidità in queste zone, particolarmente al mattino. Alla fine, l’artrite reumatoide diviene una malattia articolare simmetrica, a carattere additivo.”

COLLEGHI SU QUESTA VI DICO CHE È POLSO AL 100%, avrei voluto trovare una fonte con le percentuali, ma non ho con me il libro di reumatologia. In ogni caso ho anche contattato un reumatologo, non ci sono dubbi, è polso!


Immagine tratta da - LINK: HARRISON - MANUALE DI MEDICINA INTERNA 




26) Quale neurotrasmettitore è implicato nella patogenesi del Morbo di Parkinson?


A. Serotonina
B. Noradrenalina
C. GABA
D. Dopamina
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte

"Nel morbo di Parkinson si ha un’importante riduzione del numero dei neuroni della pars compacta della substantia nigra, cosa che provoca una riduzione della dopamina, soprattutto a livello di putamen e nucleo caudato, determinando i caratteristici disturbi della motricità e della postura."








27) Il Morbo di Parkinson è una patologia:


A. degenerativa che interessa la Substantia Nigra del mesencefalo
B. infiammatoria che interessa il Locus Coeruleus
C. degenerativa della corteccia cerebrale
D. infiammatoria del Neo Striato
E. degenerativa cerebellare

Il morbo di Parkinson è una malattia degenerativa dovuta a riduzione del numero di neuroni nella pars compacta della substantia nigra, con presenza di corpi di Lewy nei neuroni superstiti.



Vedi anche: LINEE GUIDA ISS-SNL PARKINSON
http://www.parkinson-italia.it/upl/cms/attach/20130530/150328056_1050.pdf



28) Nella demenza di Alzheimer tutte le seguenti affermazioni sono corrette tranne una, quale?


A. Nei riscontri anatomo-patologici sono presenti intrecci neurofibrillari e degenerativo-neuronale
B. L’attività della colina acetiltransferasi corticale è ridotta
C. La maggior parte dei casi è familiare
D. Non esistono specifiche indagini diagnostiche di laboratorio
E. È più frequente con l’aumento dell’età

Nella demenza di Alzheimer le forme familiari costituiscono il 5% del totale: la maggior parte dei casi è idiopatica e sporadica.





29) Quale è la definizione corretta di afasia motoria?


A. Disturbo parziale dell’espressione del linguaggio
B. Disturbo parziale di percezione del linguaggio
C. Incapacità di comprendere le parole scritte
D. Incapacità di parlare
E. Incapacità di comprendere le parole

L’afasia corrisponde all’incapacità di parlare, e non come molti di voi hanno risposto (e commentato nei post) ad un disturbo parziale del linguaggio. Infatti sebbene l’afasico può mantenere in minima parte la capacità di esprimere pochissimi fonemi o parole, per “disturbo parziale dell’espressionee del linguaggio” vanno intesi disturbi quali la DISARTRIA (disturbo motorio del linguaggio che deriva da una lesione di tipo neurologico che coinvolge la componente motoria del linguaggio ed è caratterizzata da una scarsa capacità di articolazione dei fonemi) o LA BALBUZIE (disordine della parola in cui la fluidità è interrotta da ripetizioni involontarie e prolungamenti di suoni, sillabe, parole o frasi e da involontarie pause o blocchi per i quali la persona che balbetta non riesce a produrre suoni). 



Concordo con voi che la domanda è posta male, poiché nell’afasia motoria può essere mantenuta una minima capacità verbale, ma credo (dopo molti confronti con colleghi e ricerche) sia corretta la mia interpretazione della domanda, leggi qui:

“Afasia motoria vera (o afasia di Broca, o afasia corticale, o afemia, o anartria, secondo P. Marie): è l'incapacità di pronunciare le parole, senza che vi sia un disturbo degli organi periferici del linguaggio. Il disturbo consiste essenzialmente nella impossibilità di rievocare i componenti motorî delle parole. Anche questa forma può essere completa o incompleta, ma di solito, anche nelle forme più gravi, una o più parole sono ancora pronunziabili. Anche la comprensione delle frasi, specie se un po' complesse, è in questa forma alquanto difficoltosa. Questa afasia dipende, secondo le concezioni classiche, da una lesione della pars opercularis della circonvoluzione frontale terza di sinistra, (centro di Broca); secondo P. Marie e la sua scuola, da una lesione dell'insula, della capsula esterna, della capsula interna del corpo striato e della parte anteriore del talamo ottico.

Afasia motoria pura (Déjerine) o afasia motoria sottocorticale: identica alla precedente, soltanto che sono conservate le immagini motrici della articolazione delle parole. Perciò il malato può scrivere, e sebbene con difficoltà, anche leggere. La lesione è nella sostanza midollare sottocorticale del giro frontale terzo.”

Tratto da - LINK: ENCICLOPEDIA TRECCANI - AFASIA


30) Il delirium può essere determinato da:


A. insufficienza respiratoria
B. insufficienza epatica
C. insufficienza renale
D. disidratazione
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“I fattori di rischio comprendono l’età molto avanzata, una demenza soggiacente, un funzionamento compromesso, una comorbilità per malattie mediche e le relative terapie. I fattori che possono precipitare il delirium sono i seguenti:
  • uso di farmaci (specialmente all’introduzione del farmaco o in occasione di aggiustamenti posologici;
  • alterazioni elettrolitiche e fisiologiche (p. es., iponatremia, ipossiemia);
  • sospensione di farmaci (astinenza);
  • infezioni (specialmente del tratto urinario o infezioni respiratorie);
  • riduzione degli input sensoriali (p. es., cecità, sordità, oscurità, cambiamenti dell’ambiente abituale);
  • problemi endocranici (p. es., ictus, emorragia, meningite, stato post-ictale);
  • ritenzione urinaria e fecalomi;
  • problemi cardiaci (p. es., infarto miocardico, aritmie, insufficienza cardiaca).
  • Inoltre, il delirium può essere aggravato all’incirca da ogni malattia acuta di qualsiasi apparato o dall’esacerbazione di qualunque malattia cronica.”
Tratto da - LINK: MANUALE MERK - DELIRIUM

31) Che cos’è la batteriemia?

A. La presenza di focolai infettivi e di germi non solo in circolo ma anche in vari organi e tessuti
B. La presenza di batteri in circolo in assenza di manifestazioni cliniche
C. La presenza di un elevato tasso di tossine batteriche
D. La presenza di batteri e delle loro tossine in circolo con manifestazioni cliniche
E. La presenza di una flogosi acuta sostenuta da germi Gram-negativi

Per batteriemia si indica la presenza di batteri in circolo, in assenza di manifestazioni cliniche. 



32) Per la tipizzazione delle sottopopolazioni linfocitarie, i linfociti umani vengono comunemente prelevati da:

A. midollo osseo
B. linfonodi
C. milza
D. sangue periferico
E. dotto toracico

Lo studio delle sottotipizzazioni linfocitarie si effettua su sangue periferico, vedi link: 



33) Quale di queste non è un’anemia emolitica?

A. Sferocitosi
B. Favismo
C. Anemia falciforme
D. Anemia megaloblastica
E. β talassemia


“Classificazione delle ANEMIE DA IPEREMOLISI:

Anemie da difetti estrinseci al GR
  • Anemia da iperattività reticoloendoteliale con splenomegalia
  • Anemie da alterazioni immunologiche: Anemia emolitica isoimmune (da isoagglutinine), Anemia emolitica autoimmune, Emolisi da anticorpi caldi, Malattia da anticorpi freddi, Emoglobinuria parossistica notturna

Anemie emolitiche da difetti intrinseci al GR
  • Anemia emolitica da trauma
  • Emolisi da agenti infettivi

Anemia da danno meccanico 
  • Anemie emolitiche da alterazioni della membrana eritrocitaria
  • Congenite: Porfiria eritropoietica congenita, Ellissocitosi ereditaria, Sferocitosi ereditaria
  • Acquisite: Stomatocitosi, Anemia da ipofosfatemia

Anemie da alterazioni del metabolismo (deficit enzimatici ereditari)
  • Alterazione della via di Embden-Meyerhof
  • Alterazione dello shunt degli esosi monofosfati (carenza di glucoso-6-fosfato deidrogenasi)

Anemie da emoglobinopatia
  • Anemie a cellule falciformi (HbS)
  • Malattie da emoglobina C, S-C, E
  • Talassemie (b, b-d, e a)
  • Malattia da emoglobina S-b-talassemia

Tratto da - LINK: MANUALE MERK - ANEMIE 
Tab.127-2: CLASSIFICAZIONE DELLE ANEMIE IN BASE ALLA CAUSA


34) L’aptoglobina diminuisce in corso di:

A. infezioni
B. necrosi tissutale
C. ustioni
D. sindrome nefrosica
E. emolisi intravascolare

“L'aptoglobina è una glicoproteina di trasporto (alfa-2-globulina) che lega in maniera irreversibile l'emoglobina libera. Il complesso covalente emoglobina - aptoglobina viene eliminato dal circolo dai macrofagi presenti nel fegato e nella milza, che provvedono al recupero degli aminoacidi della globina e del ferro dell'eme.

La funzione fisiologica dell'aptoglobina è soprattutto il permettere il recupero del ferro quando i globuli rossi, al termine della loro vita in circolo, vengono distrutti (emolisi fisiologica). L'aptoglobina si trova in quasi tutti i liquidi corporei; è sintetizzata nel fegato. In condizioni normali la concentrazione di aptoglobina in circolo risulta dall'equilibrio tra la sintesi epatica e l'eliminazione: se la funzione di sintesi del fegato è normale, una diminuzione della concentrazione indica un'aumentata eliminazione e quindi un aumento dell'emolisi.

La concentrazione di aptoglobina è perciò inversamente proporzionale all'entità dell'emolisi; quando la capacità di legare emoglobina è superata, l'emoglobina resta libera nel sangue e viene eliminata con le urine (vedi emoglobina libera). 

L'aptoglobina si comporta anche con "proteina di fase acuta", aumenta insieme ad altre (per es. Proteina C Reattiva) negli stati infiammatori: in presenza contemporanea di infiammazione ed emolisi la concentrazione di aptoglobina è perciò più difficile da interpretare.”




35) Quale dei seguenti FANS è un inibitore selettivo COX-2?

A. Ketorolac
B. Diclofenac
C. Ibuprofene
D. Celecoxib
E. Naprossene

Il Colecoxib appartiene alla classe degli inibitori selettivi COX-2

Ketorolac (Toradol), Diclofenac (Dicloreum), Ibuprofene (Moment/Brufen), Naprossene (Momendol) appartengono ai FANS inibitori di COX-1 e COX-2, ovvero non selettivi.

Vedi - LINK: AIFA COXIB 
Vedi anche - LINK: ANTINFIAMMATORI 


36) Le Gliptine sono:

A. farmaci ipoglicemizzanti sottocute
B. farmaci ipoglicemizzanti orali
C. farmaci ipocolesterolemizzanti
D. farmaci antipertensivi
E. farmaci ipouricemizzanti

INIBITORI di DPP IV (“incretin enhancers”)
  • Sono farmaci a basso peso molecolare, con elevata biodisponibilità per via orale
  • Il meccanismo d’azione è dovuto all’inibizione competitiva e reversibile del 90% dell’attività enzimatica della DPP IV per un periodo di 24 h
  • Uno di essi (sitagliptin) è stato approvato per il trattamento del diabete tipo 2 in unica somministrazione giornaliera ,in Messico e USA nel 2006, in Europa nel 2007
  • Un secondo (vildagliptin ) è stato approvato in Europa nel 2007



37) Quali dei seguenti è un diuretico osmotico?

A. Furosemide
B. Acido etacrinico
C. Torasemide
D. Mannitolo
E. Spironolattone

Il mannitolo si distribuisce esclusivamente nello spazio extracellulare, determinando essiccosi cellulare ed ipervolemia; viene escreto rapidamente dal rene determinando diuresi osmotica. 

È indicato nella prevenzione e/o trattamento della fase oliguria nell’insufficienza renale acuta, prima che diventi irreversibile e stabilizzata; nel trattamento dell’ipertensione endocranica e spinale e delle masse cerebrali; per ridurre la pressione endooculare; per incrementare l’escrezione renale di sostanze tossiche; per la misurazione del filtrato glomerulare.



38) Quale delle seguenti benzodiazepine ha l’emivita più breve?

A. Alprazolam
B. Diazepam
C. Flurazepam
D. Lorazepam
E. Triazolam


“Proprietà farmacocinetiche TRIAZOLAM

L’emivita di eliminazione è di 1,5 - 5,5 ore.”




Tabella da - LINK: LE BENZODIAZEPINE 


39) Quando si può provare a sospendere i farmaci anticomiziali?

A. Mai se l’EEG è alterato
B. Dopo otto mesi di benessere clinico (assenza di crisi)
C. Mai se l’epilessia è secondaria
D. Dopo almeno due anni di benessere clinico (assenza di crisi)
E. Solo nel piccolo male

La terapia dell’epilessia si basa su farmaci che agiscono su canali ionici (canali del sodio o del calcio) o su recettori (GABA-A, NMDA). Il trattamento va iniziato se si verificano due o più crisi l’anno e può essere sospeso dopo almeno 2 anni di benessere clinico, riducendo gradualmente il dosaggio del farmaco.




40) L’ordinanza di ricovero per un trattamento sanitario obbligatorio è emessa dal:

A. Questore
B. Medico provinciale
C. Medico di Medicina Generale
D. Sindaco
E. Specialista Psichiatra

Il TSO (Trattamento Sanitario Obbligatorio) è un regime di ricovero coatto che può essere predisposto tramite provvedimento emesso dal sindaco quando il soggetto presenti delle alterazioni psichiche tali da richiedere interventi terapeutici urgenti che il soggetto non accetta, in assenza di presupposti e circostanze per adottare misure extra-ospedaliere tempestive e idonee.


41) Quale delle seguenti condizioni può causare shock cardiogeno?

A. Dissezione aortica con insufficienza valvolare
B. Miocardite acuta
C. Infarto miocardico acuto
D. Rottura del setto interventricolare
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte



“Meccanismi e cause di shock cardiogeno:

Interferenza meccanica con il riempimento ventricolare o precarico:
  • Pneumotorace iperteso, 
  • tamponamento cardiaco
  • tumore o trombo atriale

Interferenza con lo svuotamento ventricolare o postcarico
  • Embolia polmonare, 
  • malfunzionamento di protesi valvolare

Danno alla contrattilità miocardia
  • Ischemia miocardica o IMA, 
  • miocardite, 
  • farmaci

Anomalie del ritmo cardiaco
  • Tachicardia, bradicardia
  • Eccessiva richiesta di volume
  • Insufficienza mitralica e aortica acuta, 
  • rottura del setto interventricolare”

Tabella da: MANUALE MERK -  MECCANISMI E CAUSE DI SHOCK CARDIOGENO

42) Nella stenosi mitralica si può auscultare:

A. soffio olosistolico
B. soffio protodiastolico
C. soffio telesistolico
D. soffio protosistolico
E. tutte le risposte precedenti sono esatte

All’auscultazione nella stenosi mitralica è presente uno schiocco di apertura (schiocco di apertura della valvola mitralica) seguito da un rullio protodiastolico e da un soffio presistolico (rinforzo presistolico). Altri segni auscultatori comprendono: aumento di intensità del I tono, soffio di Graham-Steel in caso di ipertensione polmonare (soffio diastolico in decrescendo sul focolaio della polmonare, legato alla dilatazione dell’arteria polmonare).




43) Nel prolasso della valvola mitralica si può auscultare:

A. soffio olosistolico
B. soffio protodiastolico
C. soffio telesistolico
D. click mesosistolico
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

Il reperto caratteristico auscultatorio della stenosi mitralica è un click meso-telesistolico, a volte seguito da un soffio meso-telesistolico ad alta frequenza, entrambi localizzati alla punta e in regione mesocardica.


44) Quale tra queste è la complicanza più frequente della fibrillazione atriale?

A. Formazione di trombi atriali
B. Insufficienza cardiaca
C. Infarto miocardico acuto
D. Dissezione dell’aorta toracica
E. Encefalopatia ipertensiva

“Le persone con FA sono maggiormente esposte a rischio di eventi tromboembolici; fra questi l’evento più temibile (e potenzialmente evitabile) è l’ictus cerebrale, in particolare il rischio di ictus nei pazienti con FA supera di 5 volte quello di coloro che sono in ritmo sinusale.

L’entità del rischio di tromboembolia sistemica (TE) è differente a seconda dell’eziologia della FA (valvolare o non-valvolare) e della presenza di altre patologie in atto o pregresse. I farmaci anticoagulanti orali si sono dimostrati efficaci nel ridurre in modo significativo (64%) gli ictus di origine tromboembolica e, pur potendo provocare emorragie, sono considerati i farmaci di prima scelta nella prevenzione della TE. Anche gli antiaggreganti piastrinici riducono gli ictus del 22%, ma essendo associati a un rischio emorragico sostanzialmente simile agli anticoagulanti, soprattutto nelle persone anziane, vengono presi in considerazione (soprattutto l’associazione ASA 75-100 mg e clopidogrel 75% 3) solo nel caso in cui il paziente con FA rifiuti gli anticoagulanti orali.”





45) A cosa serve il CHA2DS2-VASc score?

A. Calcola il grado di insufficienza cardiaca nei pazienti anziani
B. Valuta il rischio di infarto acuto del miocardio
C. Calcola il grado di autonomia funzionale nella valutazione del grado di invalidità
D. Valuta il rischio trombo-embolico
E. Valuta il rischio emorragico



“La stima del rischio tromboembolico
La valutazione del rapporto rischio/beneficio di que- sti farmaci è pertanto cruciale nella decisione di in- staurare una terapia profilattica. Mentre per la FA di origine valvolare (malattia valvolare reumatica o protesi valvolari) il rischio è sempre sufficientemente elevato da indicare comunque l’uso di anticoagulanti orali (in assenza di controindicazioni maggiori), il pro- blema si pone per la FA non-valvolare, nella quale la profilassi antitrombotica deve essere guidata da una corretta stratificazione del rischio tromboembolico. La valutazione del rischio si ottiene con un sistema a punteggio 9 10, in grado di individuare i pazienti con FA più a rischio di ictus per i quali è raccoman- data la TAO: il CHA2DS2-VASc score illustrato nella Tabella.”



46) Quale tra queste non è una complicanza precoce dell’infarto miocardico:

A. disturbi del ritmo
B. edema polmonare
C. shock cardiogeno
D. rottura dei muscoli papillari, con insufficienza mitralica acuta
E. aneurisma della parete ventricolare

“L'aneurisma ventricolare è una complicanza comune di infarto miocardico, soprattutto in presenza di un grosso infarto transmurale (più comunemente anteriore) e di una buona funzione del miocardio restante. Gli aneurismi possono formarsi in alcuni giorni, settimane o mesi. Non vanno incontro a rottura, ma possono essere accompagnati da aritmie ventricolari ricorrenti e da bassa gittata cardiaca. Un altro rischio legato agli aneurismi ventricolari è la formazione di un trombo murale e l'embolizzazione sistemica. Il sospetto diagnostico deriva dal rilievo ispettivo o palpatorio di movimenti paradossi precordiali accompagnati da sopraslivellamento persistente del tratto ST all'ECG o da una caratteristica protrusione dell'ombra cardiaca alla rx del torace. L'ecocardiografia aiuta a fare diagnosi e a rilevare la presenza di un trombo. La somministrazione di ACE-inibitori durante la fase acuta di un infarto influisce sul rimodellamento del VS e può ridurre l'incidenza degli aneurismi.”




47) Quale delle seguenti complicanze valvolari si può riscontrare nell’infarto miocardico acuto?

A. Insufficienza aortica
B. Stenosi aortica
C. Insufficienza mitralica
D. Stenosi mitralica
E. Stenosi della tricuspide

Un'insufficienza funzionale del muscolo papillare si verifica in circa il 35% dei pazienti con infarto miocardico. In alcuni si ha un'insufficienza mitralica permanente, causata da una lesione cicatriziale del muscolo papillare o della parete libera. L'auscultazione frequente nel corso delle prime ore dell'infarto permette di apprezzare spesso un transitorio soffio telesistolico apicale, che si ritiene legato all'ischemia di un muscolo papillare che provoca una mancata coaptazione completa dei lembi valvolari mitralici.




48) Solo uno dei seguenti farmaci non è indicato nel trattamento dell’angina instabile. Quale?

A. Beta-bloccanti
B. Ossigeno
C. Nitrati
D. Digossina
E. Calcioantagonisti

ANGINA INSTABILE
(Insufficienza coronarica acuta; angina pre-infartuale; angina in crescendo; sindrome intermedia)
Sindrome caratterizzata da un progressivo intensificarsi dei sintomi anginosi o dalla nuova comparsa di angina a riposo o notturna o dalla comparsa di episodi anginosi di durata protratta.

L'angina instabile è provocata da un improvviso aumento del grado di ostruzione al flusso, dovuto alla rottura della placca fibrosa che ricopre un ateroma con conseguente adesione delle piastrine. Nell'angina instabile,  1/3 dei pazienti studiati angiograficamente presenta trombi parzialmente occludenti nel vaso che serve l'area ischemica. Tale percentuale è probabilmente sottostimata, a causa della difficoltà a individuare un trombo mediante angiografia.

Rispetto all'angina stabile, il dolore dell'angina instabile è generalmente più intenso, dura più a lungo, insorge per sforzi lievi o si verifica spontaneamente a riposo (angina da decubito), è progressivo (crescendo) o è caratterizzato dalla combinazione di diversi fra questi aspetti. Circa il 30% dei pazienti con angina instabile andrà probabilmente incontro a un IMA entro 3 mesi dall'esordio; la morte improvvisa è meno comune. La presenza di significative modificazioni ECG durante dolore indica un aumentato rischio di IMA o di morte improvvisa.

L'angina instabile è un'emergenza medica da trattare in unità coronarica (UTIC). Sia l'eparina che l'aspirina riducono l'incidenza di IMA. Per ridurre la coagulazione intracoronarica, si deve iniziare immediatamente terapia con aspirina PO (325 mg/die) ed eparina EV. Se l'aspirina non è tollerata o è controindicata, 250 mg bid di ticlopidina o 75 mg/die di clopidogrel sono una possibile alternativa. La ticlopidina rende necessario il monitoraggio dell'emocromo a intervalli regolari, per il rischio di neutropenia.

Bisogna ridurre il lavoro cardiaco rallentando la frequenza cardiaca e abbassando la PA con b-bloccanti e nitroglicerina EV, ristabilendo così l'equilibrio tra richieste di O2 e flusso ematico coronarico. Patologie favorenti (p. es., ipertensione, anemia) devono essere trattate in maniera intensiva. Risultano utili il riposo a letto, O2 per via nasale e nitrati. I calcioantagonisti possono essere utili nei pazienti con ipertensione e probabile spasmo coronarico. I trombolitici non sono utili e possono essere pericolosi. In un trial randomizzato su pazienti con angina instabile refrattaria, è stato dimostrato che l'uso dell'antagonista del recettore piastrinico glicoproteina IIb/IIIa abciximab (frammento Fab di un anticorpo monoclonale) migliora la prognosi. È stato dimostrato che il tirofiban previene gli eventi ischemici cardiaci nell'angina instabile e nell'infarto non-Q. Altri antagonisti del recettore IIb/IIIa sono in corso di valutazione nelle sindromi ischemiche acute.

I sintomi del paziente devono essere tenuti sotto controllo per alcune ore con un trattamento intensivo. Se dopo 24-48 h la terapia non è efficace, può essere necessario un trattamento più aggressivo. La contropulsazione aortica riduce il postcarico sistolico e aumenta la pressione diastolica, che è la principale forza che determina la perfusione coronarica. Questa tecnica spesso riduce il dolore anginoso continuo e può essere usata per sostenere la circolazione durante un cateterismo cardiaco diagnostico in vista della rivascolarizzazione mediante bypass aorto-coronarico o angioplastica. L'angiografia può essere indicata nel paziente che risponde poco alla terapia medica, al fine di identificare la lesione colpevole e valutare l'estensione della malattia coronarica e la funzione del VS; tutte queste informazioni permettono di porre indicazione all'angioplastica transluminale o all'intervento di bypass aorto-coronarico, se tecnicamente realizzabili.


Tratto da - LINK: MANUALE MERK - ANGINA PECTORIS

  

49) Tra le seguenti, quale è la forma di pericardite più frequente?

A. Batterica
B. Autoimmune
C. Idiopatica
D. Uremica
E. Post-infartuale

La forma di pericardite più frequente in assoluto è quella virale (spesso secondaria a infezioni da virus coxackie, echovirus, VZV o EBV). Nel caso in cui il virus non venga identificato, si parla di pericardite idiopatica, che costituisce la seconda causa più frequente di pericardite e la prima delle alternative riportate.


50) Il dolore della pericardite:

A. si riduce con l’inspirazione
B. si riduce se il paziente assume la posizione seduta con il busto piegato in avanti
C. si riduce in clinostatismo
D. dura meno di 3 ore
E. nessuna delle precedenti risposte è esatta

La pericardite è caratterizzata da Dolore in sede precordiale o retrosternale, spesso irradiato al collo, che si accentua con il respiro, con la tosse e la rotazione del tronco ed è attenuato dalla posizione seduta con il busto in avanti (posizione antalgica che assume il paziente).



51) Un paziente che da alcuni mesi lamenta dispnea per sforzi precedentemente ben tollerati e accusa fame d’aria notturna, verosimilmente è affetto da:


A. attacchi di panico
B. asma bronchiale
C. insufficienza ventricolare sinistra
D. insufficienza coronarica
E. scompenso cardiaco destro

"La sintomatologia è compatibile con un quadro di scompenso cardiaco sinistro. Infatti la dispnea è il sintomo principale dello scompenso sinistro: prima compare sotto sforzo, successivamente anche a riposo. Inoltre nelle fasi avanzate possono verificarsi episodi di dispnea parossistica notturna, ovvero episodi di dispnea notturna che migliora in posizione semi-seduta o in ortognatismo."





52) Quale tra questi è considerato un indicatore di danno d’organo nei soggetti affetti da ipertensione arteriosa sistemica?


A. Microalbuminuria
B. Ipertrofia ventricolare sinistra concentrica
C. Placche carotidee
D. Aumento della stiffness arteriosa
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte




"Ricerca del danno d’organo (OD) a sintomatico

In considerazione dell’importanza del OD asintomatico come stadio intermedio del continuum CV e come determinante del rischio CV globale, i segni di interessamento d’organo dovrebbero essere ricercati attentamente, quando indicati, con le appropriate metodiche (Tabella). Gran parte delle evidenze fin ora raccolte dimostra il ruolo cruciale del OD asintomatico nel determinare il rischio CV degli individui con e senza elevati valori di BP. L’osservazione che uno dei 4 marker di OD [microalbuminuria, aumento della velocità dell’onda di polso (PWV), LVH e placche carotidee] può predire la mortalità CV indipendentemente dalla stratificazione del rischio mediante le carte SCORE è un argomento rilevante in favore dell’esecuzione della ricerca di OD nella pratica clinica. Sono comunque auspicabili ulteriori evidenze derivanti da grandi studi in differenti popolazioni. Va inoltre sottolineato che il rischio aumenta al crescere del numero di organi colpiti."


53) Quale tra questi può essere un segno radiologico di embolia polmonare?


A. Area di oligoemia
B. Sollevamento di un emidiaframma
C. Versamento pleurico
D. Opacità piramidale a base pleurica
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte





DIAGNOSI EP - RX TORACE:
  • Negativa (12% dei casi)
  • Amputazione dei rami polmonari principali
  • Oligoemia distrettuale (Segno di Westermark)
  • Asimmetria dei vasi ilari
  • Sollevamento emidiaframma omolaterale
  • Versamento pleurico omolaterale
  • Opacità piramidale a base pleuritica
  • Strie atelettasiche


54) In caso di iperpotassiemia l’ECG può mostrare le seguenti alterazioni tranne una. Quale?


A. Presenza di onde T alte e appuntite
B. Presenza di intervallo QT accorciato
C. Presenza di intervallo QT allungato
D. Sottoslivellamento del segmento ST
E. Presenza dell’onda U


Effettivamente questa domanda presentando due opzioni di risposta in contrasto tra loro poteva trarre in inganno..  Molti di voi infatti si sono soffermati sul fatto che l’intervallo QT nell’iperk è accorciato e quindi non può essere allungato. Ma attenzione, i segni ECGrafici degli squilibri idroelettrolitici vanno distinti in segni caratterizzanti del disturbo, in un certo senso patognomonici, rispetto a queI segni aspecifici che, pur risontrandosi frequentemente non ci danno indicazione certa del disturbo, e che anzi rientrano più globalmente in un quadro di alterazioni ECGrafiche, di diversa natura, secondarie a squilibri idroelettrolitici (IN ALCUNI CASI, COME NELLA TABELLA QUI A SEGUIRE L'ACCORCIAMENTO DEL QT NON VIENE NEMMENO CITATO). 

Infatti (sempre per la teoria che è cavallo e non zebra), caratteristica fondamentale dell’IPERKALIEMIA è il riscontro di ONDE T ALTE E APPUNTITE, mentre caratteristica fondamentale dell’IPOKALIEMIA è il riscontro dell’ONDA U. 

Pertanto sebbene il QT sia fondamentalmente accorciato nell’iperpotassiemia, sarà possibile riscontrarne anche un allungamento laddove le concertazioni di K siano più elevate, viceversa L’ONDA U NON SI RISCONTRERÀ MAI nel quadro IPERKALIEMICO, bensì rappresenta la caratteristica peculiare dell’IPOKALIEMIA 



Tabella tratta da - LINK: L'ELETTROCARGIOGRAMMA A COLPO D'OCCHIO

Leggi qui:

IPERKALIEMIA
L’iperkaliemia può essere asintomatica finché non compaiono i segni di tossicità cardiaca. Le modificazioni iniziali dell’ECG consistono nell’accorciamento dell’intervallo QT e nella comparsa di onde T alte e appuntite. In presenza di concentrazioni di potassio più elevate (solitamente > 5,5 mEq/l), l’iperkaliemia può causare aritmie nodali e ventricolari, accompagnate da complessi QRS slargati e intervalli PR prolungati. Nelle fasi terminali si può sviluppare una fibrillazione ventricolare o un’asistolia. Potrebbero comparire sintomi neuromuscolari aspecifici, inclusi ipostenia indefinita e parestesie. Nell’iperkaliemia grave, i sintomi possono diventare drammatici (p. es., ipostenia grave, paralisi flaccida).

Tratto da - LINK: MANUALE MERK - IPERKALIEMIA 


IPOKALIEMIA
Gli effetti cardiaci dell'ipokaliemia sono solitamente di minima entità fino a che i livelli plasmatici di K non scendono a < 3 mEq/l. L'ipokaliemia può causare battiti prematuri ventricolari e atriali, tachiaritmie ventricolari e atriali e blocco atrioventricolare di secondo o terzo grado. I pazienti con preesistenti cardiopatie significative e/o quelli in trattamento digitalico sono a rischio di anomalie della conduzione cardiaca anche in seguito a ipokaliemia decisamente lieve. Le caratteristiche modificazioni ECG del sottoslivellamento del tratto ST, dell'aumento di ampiezza dell'onda U e dell'ampiezza dell'onda T inferiore all'ampiezza dell'onda U (nella stessa derivazione)


Tratto da - LINK: MANUALE MERK - IPOKALIEMIA 



55) Qual è l’esame di screening più indicato per diagnosticare un’arteriopatia periferica agli arti inferiori?


A. La pletismografia
B. La misurazione dell’indice pressorio caviglia-braccio (ABI)
C. L’esame con Doppler delle femorali
D. L’arteriografia agli arti inferiori
E. La misurazione della pressione della arteria brachiale




La valutazione clinica iniziale dell’AOP comprende una storia anamnestica e un esame obiettivo. Una storia di CI è utile nel sollevare il sospetto di AOP, sebbene sottostimi significativamente la vera prevalenza di AOP. La presenza di polsi pedidei ha un valore predit- tivo negativo di oltre il 90% e può fare escludere la dia- gnosi in molti casi. Al contrario una pulsazione anor- male (assente o diminuita) sovrastima significativa- mente la reale prevalenza di AOP. Così, un test obietti- vo dovrebbe essere richiesto in tutti i pazienti con AOP sospetta. Il test di screening primario non invasivo per AOP è l’ A BI (vedere sezione C2 per ulteriore discus- sione dell’ A BI e dei criteri di screening).
Nel contesto della medicina di base o nella comunità di una popola- zione ad alto rischio i soggetti che dovrebbero essere considerati per uno screening dell’ ABI sono: 1) soggetti con sintomi da sforzo alla gamba; 2) soggetti di 50-69 anni che hanno anche fattori di rischio cardiovascolare e tutti pazienti di età >70 anni; 3) soggetti con un rischio di eventi cardiovascolari a 10 anni tra il 10 e il 20%, nei quali è giustificata un’ulteriore stratificazione del rischio. Calcolatori del rischio cardiovascolare sono di facile accesso, come lo score in Europa (www.escardio.org) e il Framingham per gli Stati Uniti (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol).







56) Quando non è indicato eseguire un eco-color-Doppler dei vasi epiaortici?


A. In tutti i pazienti con storia nota di arteriopatia obliterante periferica o di coronaropatia
B. In soggetti con soffio carotideo
C. In fase di screening per patologia aterosclerotica in tutti i soggetti con età > 50 anni
D. Nei soggetti senza evidenza clinica di patologia aterosclerotica ma con almeno due tra i seguenti fattori di rischio: ipertensione arteriosa, dislipidemia, fumo di sigaretta, familiarità per eventi cardiovascolari precoci e familiarità per ictus
E. Nessuna delle precedenti risposte è esatta

Colleghi, qui io avrei messo la E (Nessuna delle precedenti risposte è esatta), ma dopo aver visto e rivisto le linee guida ho trovato che le indicazioni per l’esecuzione dell’ECOCOLORDOPPLER dei T.S.A. sono quelle qui a seguire (vi porto tre fonti differenti), che riportano però sempre l’età di 65 anni per la fase di screening:


“Indicazioni Ecololrdoppler t.s.a.:
  • Stenosi carotidee sintomatiche
  • Diagnosi dell’ictus in fase acuta
  • Spessoremedio-intimale carotideo e suo valore predittivo
  • Eventi cerebrovascolari
  • Soffio laterocervicale
  • Arteriopatia periferica, aneurisma aortico,
  • coronaropatia
  • Età > 65 anni con fattori di rischio multipli
  • Indicazioni allo studio delle carotidi
  • Previsione di intervento di chirurgia vascolare maggiore
  • I pazienti diabetici senza evidenza clinica o strumentale di complicanze cardiovascolari sono da considerarsi a rischio cardiovascolare elevato in base all’età ( > 40 anni) e alla presenza di uno o più fattori di rischio cardiovascolare. (Livello della prova III, Forza della raccomandazione)”



“L’esame di scelta per la diagnosi e lo screening della patologia cerebrovascolare è l’eco(color)Dopper.

E’ indicato nei pazienti con TIA  o stroke recente per un inquadramento etiopatogenetico, ai fini prognostici e per un indirizzo terapeutico.  Raccomandazione grado A 

Lo studio eco Doppler dei tronchi sopra aortici è indicato come accertamento integrativo nei pazienti asintomatici con o senza soffio laterocervicale a genesi non cardiaca, con arteriopatia periferica accertata, con aneurisma aortico nei coronaropatici, nei soggetti con età > 65 anni e con fattori di rischio multipli, in tutte le vascuolopatie giovanili e nei pazienti candidati ad interventi di chirurgia cardiovascolare maggiore. Raccomandazione grado C, livello IV

In questo ultimo caso l’incidenza di stenosi > 50% è del 17% e >80% del 6%, da qui la necessità di studio eco TSA in tutti i pazienti candidati a chirurgia cardiovascolare maggiore.  Raccomandazione grado B, livello II B”


Vedi anche - LINK: LINEE  GUIDA SICVE 


“ECOCOLOR DOPPLER TSA

L'eco doppler è un esame ultrasonografico in grado di valutare: la morfologia e la funzionalità dei tronchi sovraaortici.
-Esame non invasivo che non necessita di alcuna preparazione. -Esame di scelta per la diagnosi delle malattie cerebrovascolari.

L' EcoDoppler vascolare non è indicato come esame di screening universale sulla popolazione edovrebbe essere richiesto solo quando il risultato dell'esame può modificare i successivi comportamenti terapeutici e/o la qualità della vita del paziente.

Indicazioni cliniche per prescrizioni di Ecocolor Doppler TSA:
  • pazienti con TIA o ictus recente per inquadramento etiopatogenetico
  •  come accertamento integrativo in pazienti con soffio laterocervicale, con arteriopatia periferica, con aneurisma aortico, nei coronaropatici;
  • sospetto furto della succlavia (gradiente >30mmHg);
  • vertigini solo se persistenti nell'ambito di valutazione multidisciplinare;
  • nei soggetti con età superiore a 65 anni con fattori di rischio cardiovascolre multipli e nei pazienti candidati ad un intervento di chirurgia maggiore.
  • Controlli a distanza

INDICAZIONI DI PRIORITA' 

Urgenze da inviare al P.S. senza richiedere esami
- Segni neurologici di attacco ischemico acuto (TIA,ictus) in atto 9

Esame da effettuare entro 7/10 giorni
- TIA carotideo o vertebrale recente ( inferiore a 30 gg) con eventuali
segni focali.

Esame da effettuare entro 45 giorni
  • soffi carotidei asintomatici
  • paz con cardiopatia ischemica o arteriopatia periferica sintomatica o aneurisma aortico
  •  sospetto di “furto della succlavia” ( gradiente pressorio > 30 mmHg tra i due arti)
  •  vertigini, solo se persistenti, nell'ambito di un iter diagnostico polispecialistico

Esame da effettuare oltre 45 giorni
- soggetti con multipli fattori di rischio cardiovascolare secondo il giudizio clinico-prognosticodi gravita' delle condizioni associate e SE il risultato dell'esame serve amodificare le scelte terapeutiche.”






57) Nei soggetti con patologia arteriosclerotica extracranica carotidea e/o vertebrale, la terapia con aspirina è indicata:


A. in tutti i casi
B. solo se la stenosi è > 50%
C. in nessun caso
D. solo nei soggetti che hanno già avuto un evento ischemico cerebrale
E. solo se la stenosi è bilaterale

La risposta è in tutti i casi poiché B, D, ed E, configurano situazioni a medio-alto rischio CV.


“Nei pazienti diabetici di età superiore ai 30 anni con un fattore di rischio aggiuntivo, è indicato l’uso dell’ASA in prevenzione primaria.
Raccomandazione . Grado C
La terapia anticoagulante nei pazienti con anticorpi antifosfolipidi è indicata solo in presenza di storia di eventi su base trombotica.
Raccomandazione 7.12 E GPP
Per quanto la presenza isolata di placche dell’arco aortico sia da considerare un fattore di rischio per l’ictus, in mancanza di prove di efficacia, al momento attuale non è indicato il trattamento antitrombotico.
Raccomandazione 7.13 Grado A

La terapia ormonale sostitutiva con estroprogestinici nelle donne dopo la menopausa non è indicata per la sola prevenzione dell’ictus cerebrale. Raccomandazione 7.14 Grado A

L’uso di aspirina per la prevenzione primaria di eventi cardiovascolari, non è indicata per i soggetti a basso rischio, mentre è indicata per i soggetti per i quali il beneficio è sufficientemente elevato rispetto al rischio derivante dal trattamento (rischio a 10 anni di eventi cardiovascolari dal 6% al 10%). Raccomandazione 7.15 Grado B

L’uso di aspirina 100 mg a dì alterni per la prevenzione primaria dell’ictus può essere indicato per le donne quando il beneficio è sufficientemente elevato rispetto al rischio derivante dal trattamento.”




58) L'indice pressorio caviglia braccio (ABI), compreso tra 0,7-0,8 è indicativo di:


A. arteriopatia degli arti inferiori improbabile
B. arteriopatia degli arti inferiori di grado lieve
C. ischemia critica degli arti inferiori
D. arteriopatia degli arti inferiori di grado severo
E. insufficienza venosa degli arti inferiori










Misura dell’Indice braccio caviglia ABI (valutazione del RCV)
Classe II a: È utile misurarlo nei pazienti a rischio intermedio. È un test utile per lo screening di Arteriopatia periferica (PAD) si effettua misurando mediante una sonda doppler la pressione a livello dei 4 arti (arterie brachiali, tibiali posteriori e arterie dorsali del piede). Il valore più alto degli arti inferiori è diviso per quello più alto degli arti superiori; 

  • un valore <0.9 indica oltre alla presenza di una stenosi > 50% anche un rischio cardiovascolare aumentato; 
  • un valore > 1,30 sottintende una calcificazione dell’arteria e rappresenta anch’esso un rischio cardiovascolare aumentato. 

Un recente studio collaborativo ha raccolto i dati provenienti da 16 studi comprendenti 24.955 maschi e 23.339 femmine (21) senza storia di cardiopatia; per un ABI <0.9 rispetto ad uno da 1.1 ad 1.4 il RR di CHD era di 3.33 per i maschi e di 2.71 per le femmine ed esso era solo moderatamente più basso una volta esclusi altri FR. Il ruolo più importante è comunque nei pazienti maschi ad alto rischio CV (>20%) che con un ABI normale ritornano ad un rischio intermedio mentre le femmine a rischio basso che hanno un ABI troppo alto o basso passano ad un rischio alto ed in quelle a rischio intermedio che con un ABI basso diventano a rischio elevato.

59) È fattore di rischio della arteropatia obliterante periferica: 

A. il fumo di sigaretta
B. il diabete mellito
C. l’ipertensione arteriosa
D. le dislipidemie
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

Fattori di rischio di AOP
I principali fattori di rischio di AOP sono gli stessi riconosciuti per altre aree vascolari, vale a dire età, fumo, diabete, ipertensione, iperlipidemia, iperomoci- steinemia, sesso maschile. Attualmente sono indagati altri potenziali fattori di rischio che si ritengono correlati, in vario modo e grado, alla patologia vascolare.

L’incidenza di AOP aumenta con l’età, con la maggioranza di pazienti sintomatici oltre i 60 anni: è intorno allo 0,6% in soggetti di età compresa tra i 45-54 anni, 2,5% tra i 55-64 anni, 8,8% tra i 65-74 anni. L’ A OP tende ad essere due volte maggiore nei maschi rispetto alle donne tra 50 e 70 anni, ma quasi identica dopo i 70 anni.

Fattore di rischio altrettanto importante di patologia occlusiva aterosclerotica dei grandi vasi e di AOP è il diabete mellito. Circa il 25% dei pazienti di una determinata area geografica che si sottopongono a riva- scolarizzazione degli arti inferiori è diabetica, e i soggetti diabetici hanno sette probabilità in più di amputazione degli arti rispetto ai non diabetici. Tuttavia, tale aumentato rischio ha probabilmente origine multifattoriale, dipendendo innanzitutto dal pro-cesso aterosclerotico più distale e generalizzato dei dia- betici, ma anche dalla concomitante neuropatia senso- riale periferica che può favorire l’ulcerazione traumatica. Va inoltre sottolineato che anche un’alterata tolleranza al glucosio è correlata a sviluppo di claudi- catio, con un rischio che aumenta rispettivamente di due volte negli uomini e di quattro nelle donne.

Il fumo è forse il fattore di rischio più importante per lo sviluppo di AOP, ancora più strettamente correlato a tale patologia che alla coronaropatia. Tutti gli studi epidemiologici sulla AOP degli arti inferiori hanno confermato che il fumo contribuisce fortemente allo sviluppo di tale patologia ed alla sua progressione verso le manifestazioni più deleterie (claudicatio invalidante, ischemia critica, amputazione). La probabilità d’insorgenza di AOP è circa doppia nei fumatori rispetto ai non fumatori e la gravità della patologia è correla- ta alla quantità di sigarette fumate e alla durata del tempo in cui si è fumato. È tre volte più probabile che i forti fumatori sviluppino claudicatio rispetto ai non fumatori.

L’ipertensione è un fattore di rischio comune e importante di disordini vascolari, compresa l’ AOP. Tra i soggetti ipertesi alla prima visita, circa il 2-5% presenta claudicatio, e tali percentuali tendono ad aumentare con l’età, mentre il 35-55% dei pazienti con AOP alla prima visita mostra anche di essere iperteso (17). In presenza di ipertensione e di AOP esiste un rischio notevolmente aumentato di infarto del miocar- dio e di ictus. Nonostante questa evidenza, nessuno dei grandi studi sul trattamento antipertensivo è stato ade- guatamente indirizzato a verificare se la riduzione della pressione arteriosa determini una riduzione dell’inci- denza di AOP, e per tale motivo esiste l’ovvia necessi- tà di condurre studi di esito in tale direzione per chiari- re questi aspetti (17).

Circa il 50% dei pazienti con AOP presenta iperlipidemia. Nello Studio Framingham, una colesterolemia a digiuno > 270 mg/dL è stata associata ad un raddoppio dell’incidenza di claudicatio. Anche se altri studi non hanno confermato la correlazione AOP/ipercole- sterolemia, è stato tuttavia osservato che il trattamento dell’ iperlipidemia riduce la progressione dell’ atero- sclerosi e l’incidenza della claudicatio. I risultati di due studi attualmente in corso sul trattamento di pazienti dislipidemici con claudicatio dovrebbero ulteriormen- te chiarire l’utilità della riduzione dell’iperlipidemia in soggetti con AOP accertata.

L’iperomocisteinemia è un fattore di rischio di vasculopatia aterosclerotica per vasi periferici, coronarici e cerebrali, su cui si sta concentrando l’interesse degli stu- diosi (20-22). Tra l’altro, è stato osservato che il grado di progressione della claudicatio è significativamente corre- lato ai livelli di omocisteina plasmatici (22). Non esisto- no tuttavia, al momento, studi che abbiano esaminato se il trattamento dell’iperomocisteinemia riduca gli eventi ischemici, per cui non potranno essere fatte raccomanda- zioni in merito a questo fattore di rischio (23).



60) Quale metodica non invasiva può essere utilizzata per verificare un miglioramento del microcircolo periferico dopo rivascolarizzazione del piede?


A. Ecocardiogramma
B. Angio RMN
C. Ossimetria transcutanea
D. Arteriografia degli arti inferiori
E. Nessuna delle precedenti risposte è esatta


"Follow up rivascolarizzazioni

In letteratura vengono riportati molteplici criteri per definire il successo di un intervento di rivascolarizzazione:

  • Criteri puramente emodinamici includono il “successo tecnico” definito dalla avvenuta rivascolarizzazione diretta di almeno uno dei vasi di gamba fino al piede o la “patency” primaria e secondaria che indica la persistente pervieta’ del vaso o del by-pass in prima o seconda istanza.
  • Criteri perfusionali includono l’ossimetria transcutanea come delta pre e post rivascolarizzazione e come valore assoluto nel follow-up ad un mese ed oltre. In considerazione della relazione esistente tra potenziale riparativo e valori ossimetrici, la valutazione periodica di questo parametro è di sicuro ausilio soprattutto nei casi in cui le lesioni cutanee, nonostante l’intervento di rivascolarizzazione, hanno scarsa tendenza alla guarigione. Infatti come gia’ riportato , valori ossimetrici < 30 mmHg sono indicativi di una bassa perfusione periferica. In questi casi può essere utile ripetere l’esame dopo qualche giorno, prima di considerare la rivascolarizzazione effettuata come inefficace, perché è stato visto che la TcPO2 tende progressivamente a salire nell’arco di un mese dalla rivascolarizzazione in caso di intervento efficace, mentre si mantiene bassa in caso di rivascolarizzazione inefficace.
  • Criteri di esiti clinici che includono sempre il “salvataggio d’arto” cioè pazienti che hanno evitato l’amputazione maggiore a carico della gamba o della coscia, con la “guarigione della lesione” e quindi chiusura completa delle lesioni cutanee, anche se avvenuta dopo “amputazione minore “ a carico delle dita e dell’avampiede. Gli esiti clinici permettono meglio degli altri di confrontare le casistiche in quanto parametri confrontabili.

Dal punto di vista pratico ed alla luce del ruolo che riveste la rivascolarizzazione nel salvataggio d’arto del paziente diabetico affetto da arteriopatia ostruttiva cronica è estremamente importante seguire l’arteriopatia ostrut- tiva dopo il trattamento.

Il follow up deve essere clinico, ossimetrico e/o ultrasonografico e deve svolgersi almeno rispettando il seguente schema di controllo: dopo 1, 6, 12 mesi dal trattamento e successivamente ogni 12 mesi. La comparsa di una recidiva (restenosi) in sede di trattamento non impone sempre il retrattamento; tale scelta terapeutica va considerata nel paziente con recidiva della sintomatologia clinica o nei pazienti in cui vi è una sospensione del processo di guarigione delle lesioni trofiche.
  • Criteri tecnici: riapertura di almeno uno dei vasi di gamba fino al piede.
  • Criteri perfusionali: delta tcPO2 pre e post rivascolarizzazione.
  • Esiti clinici: guarigione della lesione con o senza amputazione minore, amputazioni maggiori e decessi.
  • Il follow up deve essere clinico, ossimetrico e/o ultrasonografico e deve svolgersi con rigidi schemi temporali


Ossimetria transcutanea

Che cos’e l'ossimetria
La misura dell'ossigeno transcutaneo (tcpO2) è una metodologia non invasiva per monitorare la pressione parziale di ossigeno nella cute. Il monitoraggio viene eseguito posizionando un elettrodo di Clark sulla cute, in modo che, scaldando la cute stessa, possa misurare la tcpO2.

Procedura
L’esame è di tipo non invasivo e indolore. Dopo pulizia della cute viene applicato l’elettrodo e sono necessari circa 20 minuti per rilevare la tcpO2. L’esame è indicato nei  pazienti con severa arteriopatia degli arti inferiori che presentino un quadro clinico di ischemia critica cronica con dolore a riposo e/o la presenza di ulcerazioni della cute. In particolare  nei soggetti diabetico. Valori di tcpO2 inferiori a 20 mm/Hg sono indicativi, accanto al quadro clinico ed eco Doppler per un rischio elevato di amputazione e pongono l’indicazione a procedure di rivascolarizzazione.

Tratto da - LINK: OSSIMETRIA TRANSCUTANEA

61) Per fare diagnosi di Sindrome Metabolica in un maschio è necessario che vi sia:


A. colesterolo HDL < 40 mg/dl
B. diabete o alterata glicemia a digiuno
C. trigliceridi ≥ 150 mg/dl
D. colesterolo HDL < 40 mg/dl con diabete o alterata glicemia a digiuno con trigliceridi ≥ 150 mg/dl
E. colesterolo HDL < 40 mg/dl e diabete o alterata glicemia a digiuno

I criteri diagnostici della sindrome metabolica sono i seguenti:

- Circonferenza vita > 94 cm nell’uomo e > 80 cm nella donna
- Trigliceridi > 150 mg/dl
- HDL < 40 mg nell’uomo e < 50 mg/dl nella donna
- Pressione arteriosa > 130/85 o paziente iperteso in terapia
- Aumento della glicemia a digiuno (> 110 mg/dl) o diagnosi pregressa di DM tipo 2 o paziente in terapia per DM




62) Nei soggetti obesi i livelli ematici di peptide natriuretico striale:


A. sono comparabili ai soggetti normopeso
B. sono più bassi rispetto ai soggetti normopeso
C. sono più alti rispetto ai soggetti normopeso
D. non sono utili per la diagnosi di scompenso cardiaco
E. nessuna delle precedenti risposte è esatta


I peptidi natriuretici cardiaci, il peptide natriuretico atriale (ANP) ed il suo omologo prodotto a livello ventricolare (BNP), sono ormoni fondamentali nella omeostasi dei fluidi e dell’emodinamica ed il loro ruolo nella regolazione del bilancio sodico, del volume ematico e della pressione arteriosa è ormai noto da diverse decadi. A questo sistema ormonale è stato anche attribuito un ruolo di complessiva “cardioprotezione” per le loro ben documentate azioni anti-ipertrofia, anti-fibrosi e antiaritmica cardiaca.
Diversi anni or sono, in maniera del tutto inattesa, elevati livelli di espressione dei recettori per i peptidi natriuretici cardiaci furono individuati nel tessuto adiposo di ratto e nell’uomo. Inoltre fu dimostrato che il recettore di clearance per i peptidi natriuretici (NPRC) veniva intensamente downregolato, nel ratto, dal digiuno mentre una dieta ipocalorica in pazienti obesi ipertesi aumentava la risposta biologica e clinica alla infusione di ANP. 

Questi dati pionieristici hanno suggerito da un lato un ruolo metabolico dei peptidi natriuretici cardiaci nel metabolismo adipocitario e dall’altro un possibile ruolo del tessuto adiposo nella clearance dei peptidi natriuretici dalla circolazione tramite l’abbondante espressione di NPRC che ha portato al concetto di “natriuretic handicap” degli obesi.

Molti studi in popolazioni differenti hanno poi potuto dimostrare, in maniera incontrovertibile una relazione inversa tra livelli plasmatici di peptidi natriuretici e BMI (7-18). Infatti modificazioni dello stile di vita in grado di ridurre il peso corporeo si associano ad un incremento dei livelli plasmatici di BNP in un ampio studio recente (19).
In effetti è stato in precedenza dimostrato che negli obesi ipertesi i livelli circolanti di ANP erano ridotti e accompagnati da una riduzione del rapporto di espressione NPRA/NPRC nel tessuto adiposo sottocutaneo (17). Inoltre una nuova variante del promoter del gene codificante il recettore di clearance recentemente identificata si associa a più bassi livelli circolanti di ANP a più elevata pressione arteriosa in obesi ipertesi (20), variante che in uno studio longitudinale si associa anche al rischio di obesità addominale (21).



63) Quali condizioni possono alterare il dosaggio della emoglobina glicata?


A. Anemia cronica
B. Gravidanza
C. Ipertrigliceridemia marcata
D. Alcolismo
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte

Esistono delle “condizioni” che richiedono metodiche di dosaggio dell’HbA1c specifiche o che, addirittura, ne precludono l’uso. Prime fra tutte, le emoglobinopatie (HbS, HbC, HbF e HbE) responsabili di indurre interferenze, in senso positivo o negativo, sia in fase analitica, sia soprattutto biologica e secondaria alla implicita modifica della vita media eritrocitaria proprie di queste condizioni. Infatti, qualunque stato che altera il turnover degli eritrociti, come l’anemia emolitica, per esempio o una recente rilevante emorragia o una trasfusione, interferirà sui risultati dell’HbA1c. In queste circostanze, è più appropriato continuare a utilizzare i più tradizionali indicatori diagnostici quali la FPG e/o la glicemia 2 h-75 g OGTT.

L’anemia ipocromica microcitica secondaria a sideropenia, condizione questa di elevata prevalenza nella pratica clinica, comporta una sovrastima dei valori di HbA1c in quanto la malondialdeide, aumentata nella condizione di carenza marziale, favorisce la gli- cazione dell’emoglobina 1.

Aspetto, seppur relativamente raro nella pratica clinica, particolarmente per il medico di medicina generale (MMG), è la condizione di diabete mellito tipo 1 alla diagnosi, dove la glicemia aumentando rapidamente in un lasso di tempo contenuto può non essere sufficiente a causare un innalzamento dell’HbA1c che potrebbe risultare, quindi, nella norma. È ovvio che in questi casi la diagnosi si attua sulla base dei sintomi clinici tipici e dei livelli di glicemia > 200 mg/dl.

Va, inoltre, specificato che, sempre in relazione alla variazione del turnover delle emazie, la diagnosi di diabete mellito durante la gravidanza deve essere affidata alla misurazione della glicemia.



64) Quale è la terapia più efficace per aumentare i livelli del colesterolo HDL?

A. L’esercizio fisico strutturato-aerobico
B. La terapia con statine
C. La terapia con ezetimibe
D. La terapia con fibrati
E. Nessuna delle precedenti risposte è esatta

Esercizio Fisico
Ha effetti benefici su aterosclerosi poiché comporta un aumento della fibrinolisi, miglioramento della funzione endoteliale, riduzione del tono simpatico.
Determina una riduzione di circa il 6% del colesterolo totale, del 10% di C-LDL ed un aumento di circa 5% di HDL.
I migliori risultati si ottengono praticando almeno 30 minuti al giorno di esercizio fisico aerobico moderato.



65) L’ipertrigliceridemia può essere causata da:


A. diabete melito
B. insufficienza renale
C. malattie autoimmuni
D. ipotiroidismo
E. tutte le precedenti risposte sono esatte






66) La terapia con statine si associa ad un maggior rischio di:


A. melanoma cutaneo
B. carcinoma tiroideo
C. diabete mellito
D. cardiopatia ischemica
E. gotta

Il numero del 29 maggio 2014 del BMJ pubblica i risultati di uno studio caso-controllo multicentrico  di grandi dimensioni  sul possibile aumento di casi di diabete attribuibile alla prescrizione di statine ad alta potenza ( rosuvastatina ≥ 10 mg o atorvastatina ≥ 20 mg o simvastatina ≥ 40 mg) rispetto a statine a bassa potenza ( tutte le altre statine e i dosaggi più bassi di rosuvastatina, atorvastatina o simvastatina).

Per lo studio sono stati utilizzati i database amministrativi relativi alla popolazione di sei provincie in Canada (13, 2 milioni di persone), di un database nazionale USA ( 70 milioni di persone) e di un database nazionale inglese ( 11,6 milioni di persone).

Dai database sono stati selezionati 136.966 pazienti di età ≥40 anni , ricoverati per infarto miocardico o stroke o per intervento per by-pass coronarico, a cui è stata successivamente prescritta una statina in prevenzione secondaria.

Sono stati poi selezionati i nuovi casi di diabete (nuova diagnosi di diabete o nuova prescrizione di insulina o di antidiabetici orali o ospedalizzazione per diabete di nuova insorgenza) occorsi nei primi due anni di assunzione di statine.

E’ stata quindi confrontata l’incidenza di nuovi casi di diabete nei pazienti trattati con statine ad alta potenza con l’incidenza di nuovi casi di diabete in pazienti trattati con statine a bassa potenza .

Per ridurre al minimo i possibili bias dovuti alla natura osservazionale dello studio, è stato utilizzato un complesso  algoritmo ( “High dimensional propensity score”) che tiene conto di alcune centinaia di variabili che potrebbero costituire possibili fattori di confondimento nella stima dell’associazione esposizione -outcome (nel nostro caso: statina –diabete).

RISULTATI: nei primi due anni di assunzione regolare di statine si è osservato un incremento statisticamente significativo nel rischio di diabete nei pazienti che utilizzano statine ad alta potenza rispetto a pazienti trattati con statine a bassa potenza ( RR 1.15; 95% CI 1.05-1.26). Il rischio sembra essere più alto nei primi quattro mesi di assunzione delle statine ad alta potenza ( RR 1.26; 95% CI 1.07-1.47).

Il rischio è tuttavia da considerarsi modesto. In pratica, in prevenzione secondaria, devono essere trattati con statine ad alta potenza 342 pazienti per due anni per causare un caso di diabete in più rispetto al trattamento con statine a bassa potenza.


Vedi anche - LINK: BMJ


67) Nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica la terapia con statine è consigliata:


A. in tutti i pazienti indipendentemente dallo stadio
B. solo nei pazienti in dialisi
C. in tutti i pazienti non in dialisi**
D. solo nei pazienti con filtrato glomerulare < 60 ml/min/1.73 m2
E. in nessun caso

La risposta corretta, confermata da alcuni colleghi che hanno visionato la prova, è la C. Molti dubbi e incongruenze n merito (infatti la nota 13 non prevede l’uso di statine in pazienti in trattamento emodialitico, sebbene le linee guida non riportino altrettanto), vi riporto qui un documento SIMG che parla proprio di questa criticità, la nota 13, e le linee guida KIDGO.

“Purtroppo la stessa revisione della nota 13 non ha fornito solo luci ma anche qualche ombra e incertezza. Alcune di queste merita- no le seguenti brevi considerazioni: 

1) i pazienti in trattamento emodialitico rimangono esclusi dai potenziali benefici del tratta- mento ipolipemizzante, in base ai risultati sostanzialmente negativi osservati con atorvastatina e rosuvastatina degli studi 4D 7 e Aurora 8. La nota 13 non prende però in considerazione tre recenti evidenze: i risultati dello studio SHARP  dove si è dimostrato che la associazione fra una statina ed ezetimibe riduce gli eventi cardiovascolari secondari ad aterosclerosi e non in una popola- zione di pazienti con malattia renale cronica, inclusi oltre 3000 pazienti in terapia dialitica, e due analisi post hoc degli studi 4D e Aurora dove si dimostra che atorvastatina riduce gli eventi vascolari nei pazienti in emodialisi che presentavano valori basali di LDL colesterolo > 140 mg/dL e rosuvastatina gli stessi eventi nei pazienti diabetici in dialisi. È mia opinione personale che se è vero che non esiste un’indicazione assoluta alla terapia con sta- tine nei pazienti in dialisi, questa non dovrebbe essere sospesa quando iniziata durante la fase conservativa della malattia e forse potrebbe essere anche indicata dopo l’inizio della terapia dialitica nei diabetici e in quei pazienti che presentano basalmente un valore di colesterolo elevato;”



Tratto da - LINK: NOTA 13 - AIFA

“Le malattie CV sono la principale causa di morte dei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC). La National Kidney Foundation, nello stabilire le linee guida per il trattamento dell’IRC, ritiene che l’incidenza di danno aterosclerotico in pazienti con IRC sia superiore a quella della popolazione generale. Per tale motivo richiede un accurato controllo dei fattori di rischio, tra cui la dislipidemia. Per pazienti adulti con IRC in stadio 5 (GRF < 15 ml/min o tratta- mento sostitutivo della funzione renale) il trattamento farmacolo- gico delle dislipidemie è indicato, nel caso di insuccesso di dieta e cambiamento di abitudini di vita, per livelli di trigliceridi ≥ 500 mg/ dl con fibrati, per livelli di LDL-C ≥ 130 mg/dl con statine a basse dosi e per livelli di LDL-C < 100 mg/dl, trigliceridi ≥ 200 mg/dl e colesterolo non HDL (tot C meno HDL-C) ≥ 130 mg/dl. Le statine sembrano efficaci nella prevenzione di eventi vascolari in pazienti vasculopatici e con moderata IRC e sono in grado di rallentare la progressione della malattia renale. Viene raccomandata la ridu- zione del dosaggio in funzione del filtrato glomerulare.”





68) Il Diabetic Neuropaty Index (DNI) è:


A. indice di rischio cardiovascolare
B. test di screening della polineuropatia diabetica
C. test di gravità della retinopatia
D. indice di compenso glicemico nelle neuropatie
E. tutte le precedenti risposte sono false




SCREENING POLINEUROPATIA DIABETICA
Lo screening del piede diabetico (vedi articolo) può essere integrato da un sistema strutturato a punteggio come il Diabetic Neuropathy Index (DNI), che si basa sull’ispezione del piede (rilevazione di ulcere in atto, cute secca, deformità, infezioni), sull’analisi del riflesso Achilleo e sulla valutazione della soglia di sensibilità vibratoria all’alluce con l’ausilio di un diapason graduato (Tabella). 



69) Quale tipo di lipoproteine sieriche diventa percentualmente più ricco di tutti gli esogeni dopo un pasto abbondante?

  1. HDL
  2. LDL
  3. IDL
  4. VLDL
  5. Chilomicroni

I trigliceridi alimentari vengono idrolizzati ad acidi grassi liberi (FFA) e glicerolo nel lume intestinale dalle lipasi pancreatiche ed emulsionati dai sali biliari attraverso la formazione di micelle. Gli acidi grassi a catena lunga (più di 12 atomi di carbonio) vengono incorporati nei trigliceridi e assemblati insieme all’apoB-48, agli esteri del colesterolo, ai fosfolipidi e al colesterolo, formando chilomicroni, che passano nel circolo linfatico e, attraverso il dotto toracico, nel circolo sanguigno.


70) I farmaci di prima scelta per l’ipertrigliceridemia moderata sono:

A. i fibrati
B. le statine
C. gli acidi grassi omega-3
D. l’acido nicotinico
E. le resine sequestranti gli acidi biliari

Questa è per me la più dubbia in assoluto, colleghi che hanno visionato la prova mi hanno riferito che la risposta corretta sia la B, qui vi metto solo le fonti e la mia personale interpretazione sul perché sia così complesso definire quale sia in maniera univoca la risposta corretta. Fate vobis. 

Sulla base delle fonti che vi riporto (nota 13, consensus nell cura delle dislipidemie, ecc.. vd dopo), i dubbi interpretativi nascono dalla poca specificità della domanda, infatti:

  • IL “DI PRIMA SCELTA” è molto ambiguo, poiché non si comprende se si intenda di “PRIMA LINEA, PRIMO IMPIEGO”, ovvero il farmaco da adottare per primo (nel qual caso l’ordine corretto sarebbe ESERCIZIO FISICO + DIETA CORRETTA > STATINE > FIBRATI, e a volerla interpretare così la risposta corretta dovrebbe essere ACIDI GRASSI OMEGA-3, inoltre essendo gli ACIDI GRASSI OMEGA-3 facenti parte sia della primissima fase, ovvero dell’introduzione degli stessi con la dieta corretta, sia della seconda e terza, come terapia farmacologica in associazione a STATINE E/O FIBRATI, il dubbio è duplice) oppure se si riferisca al farmaco “PIÙ EFFICACE, DI MAGGIOR INDICAZIONE, DI ELEZIONE” (e in questo caso la risposta corretta sarebbe FIBRATI, e corrisponderebbe di più al concetto di “cavallo, non zebra” con cui sono fatti i quiz, anche se questa volta è veramente opinabile)

  • NON È CHIARA LA DEFINIZIONE DI IPERTRIGLICERIDEMIA MODERATA: SENZA VALORE DI RIFERIMENTO E SENZA LA SPECIFICA SE SI TRATTI DI IPERTRIGLICERIDEMIA SECONDARIA O PRIMARIA, FACENTE PARTE DI UN QUADRO FAMILIARE… Infatti le linee guida riportano trattamenti diversi proprio in base a queste variabili, non illustrate nella domanda..

  • NON VI È ALCUN RIFERIMENTO AL RISCHIO CARDIOVASCOLARE, COSA DETERMINANTE NELLO STABILIRE IL TIPO DI TERAPIA DA IMPOSTARE NEL PAZIENTE CON IPERTRIGLICERIDEMIA SECONDO LA NOTA 13

Qui vi riporto fonti e dati, poi per la risposta corretta invito tutti voi a chiedere di visionare il vostro esame, e a chi lo abbia già fatto di aiutarci a fare chiarezza.. (Comunque è da sempre che sono presenti alcune domande impossibili, e questa a parer mio lo era, non tanto per difficoltà, quanto per incompletezza del quesito e ho preferito non darvi la risposta esatta, perché in questo caso lo sarebbe stata in maniera molto soggettiva)


Gestione della Htg




Il trattamento della HTG ha due obiettivi distinti:
1) la prevenzione immediata della pancreatite nei casi di HTG grave >885 mg/dL (>10 mmol/L):
2) la riduzione del rischio cardiovascolare globale.

Poiché la HTG è caratterizzata da elevati livelli di remnant di lipoproteine ricche in TG, il colesterolo non-HDL o l’apoB sono considerati obiettivi di trattamento, ma solo dopo il controllo del colesterolo LDL. Una volta trattate le cause secondarie, la gestione della HTG lieve-moderata dovrebbe seguire le raccomandazioni delle linee guida, con enfasi iniziale sulla dieta e sull’esercizio fisico. La terapia non farmacologica è consigliata per le persone con livelli di TG >175 mg/dL (>2 mmol/L). La decisione di iniziare la terapia farmacologica dipende dal grado di aumento dei TG. Gli individui con TG >885 mg/dL (>10 mmol/L) richiedono una riduzione immediata e aggressiva dei TG, al fine di minimizzare il rischio di pancreatite acuta, con una dieta rigida a basso contenuto di grassi ed evitando i carboidrati semplici; può essere considerato l’uso di fibrati, niacina o acidi grassi omega-3. In caso di dolore addominale, il trattamento di una grave HTG comprende l’ospedalizzazione, il digiuno, la somministrazione parenterale di liquidi e il controllo di ovvi fattori precipitanti come il diabete.
Gli agenti farmacologici sono relativamente meno efficaci in questa situazione; anche interventi drastici come infusioni di insulina o eparina, alte dosi di antiossidanti o plasmaferesi sono probabilmente di valore limitato per molti pazienti. 

Come osservato in precedenza, a causa del vantaggio clinico incerto, le linee guida pratiche non sono né universali né coerenti per quanto riguarda il trattamento dei pazienti con livelli di trigliceridi tra 175 e 885 mg/dL (2-10 mmol/L).

Negli individui con HTG dovrebbe essere valutato e gestito il rischio cardiovascolare globale, che non necessariamente implica la gestione dei livelli di TG. Una strategia di trattamento è mostrata in Tabella 5. Deve essere presa in considerazione la storia familiare di malattia cardiovascolare, definita come almeno un parente di primo grado o almeno due parenti di secondo grado con CVD, anche se questa è indipendente dalla dislipidemia. Dal momento che più alleli di suscettibilità, fattori ambientali e fattori secondari tendono a essere condivisi all’interno delle famiglie, altri membri possono avere un disturbo di lipidi e dovrebbe essere presa in considerazione una loro valutazione per la dislipidemia e il relativo rischio cardio- metabolico. Questa situazione è analoga a quella per il diabete di tipo 2, che clusterizza nelle famiglie, ma tipicamente non è associato ad una singola causa monogenica. Per l’iperlipidemia combinata, l’elevato colesterolo LDL è parte del fenotipo e questo amplifica il rischio di CVD. I membri della famiglia di questi pazienti, soprattutto i parenti di primo grado, devono essere sottoposti a screening. Indipendentemente dalla classificazione clinica, devono essere considerati gli individui con iperlipidemia combinata, in particolare, e con HTG, in generale. La stima del rischio e il trattamento richiedono la valutazione basale e al follow-up dei profili lipidici, soprattutto perché la HTG può impedire il calcolo del colesterolo LDL in questi casi. Inoltre, quando i livelli di colesterolo LDL non possono essere determinati, il colesterolo non-HDL o, se disponibile, l’apoB possono essere utili sia per la valutazione del rischio che per il monitoraggio del trattamento.

Statine
Le statine riducono il colesterolo LDL fino al 55%, portando a una riduzione del rischio cardiovascolare del 23% per mmol/L di abbassamento del colesterolo LDL, indipendentemente dai livelli basali di colesterolo LDL, TG o colesterolo HDL quindi il loro uso in pazienti con HTG è giustificabile sulla base della loro comprovata capacità di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Esse hanno anche un effetto variabile di riduzione dei livelli di TG fino al 30%, con riduzioni dipendenti dai livelli di TG basali e dalla dose di statina utilizzata. Per conseguire gli obiettivi raccomandati, la scelta della statina dovrebbe essere basata sull’efficacia nella riduzione del colesterolo LDL, tenendo conto del profilo di sicurezza. Nella HTG, dal momento che il colesterolo LDL spesso non può essere determinato, anche il raggiungimento dei target di colesterolo non-HDL o apoB dovrebbe essere un obiettivo di trattamento.

Fibrati
Con un effetto di riduzione dei TG del 40%, a seconda dei livelli basali, i fibrati sono considerati il trattamento di prima linea per ridurre il rischio di pancreatite in caso di livelli di TG >885 mg/dL (>10 mmol/L).
Anche se controversa, una metanalisi su oltre 45.000 individui suggerisce che i fibrati potrebbero ridurre gli eventi coronarici acuti non fatali e la rivascolarizzazione di circa il 9% (insieme ad una mancanza di effetto complessivo sulla mortalità totale e cardiovascolare e a un aumento non significativo delle morti non cardiovascolari) in particolare in soggetti con TG >200 mg/dL (>2,3 mmol/L) e colesterolo HDL <40 mg/dL (<1,0 mmol/L). Pertanto un fibrato può essere considerato come terapia aggiuntiva in individui con alti TG e basso colesterolo HDL. Tuttavia, nella HTG monogenica, a causa di deficit di LPL e di TG >1770 mg/dL (>20 mmol/L), i fibrati hanno beneficio clinico minimo o nullo.

Acidi grassi Omega-3
Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 a dosi fino a 4 g al giorno riducono i livelli di TG del 30%, a seconda dei livelli basali, e possono quindi essere utili per la prevenzione delle pancreatite.
Una recente metanalisi pubblicata ha mostrato che l’uso di omega-3 non è significativamente associato a riduzioni di mortalità per qualsiasi causa, infarto miocardico, o ictus.

Sequestranti degli acidi biliari

Nei pazienti con HTG, i sequestranti de- gli acidi biliari causano spesso un ulteriore aumento dei livelli di TG, per cui questi agenti devono essere usati con cautela in pazienti con HTG. Colesevelam può ridurre il colesterolo LDL del 15 -20% in aggiunta alla terapia con statine, e può essere considerato nel contesto della HTG per le persone in cui colesterolo LDL, apoB o colesterolo non-HDL non sono a target, o in soggetti intolleranti alle statine.




Tratto dalla NUOVA NOTA 13:

Fibrati

I fibrati vengono rimborsati dal SSN in tre soli casi

  1. Pazienti già in trattamento con statine (vedi sopra) che presentino:
  1. livelli di HDL colesterolo basso (<40mg nei M e 50 nelle F)
  2. e/o trigliceridi elevati (> 200mg/dl)

In questi casi il farmaco di prima scelta è il fenofibrato per la maggiore sicurezza di uso nei pazienti in terapia con statine; la combinazione di statine e gemfibrozil è invece associata ad un aumentato rischio di miopatia

2) Disbetalipoproteinemia (per i trigliceridi elevati, solitamente insieme a statine)

3) Forme familiari con trigliceridi molto elevati: iperchilomicronemie e gravi ipertrigliceridemie

Omega 3-PUFA
Gli Omega 3-PUFA vengono rimborsati dal SSN in tre soli casi,
1) Iperlipemia familiare combinata già in terapia con statine nel caso permangono elevati i livelli di trigliceridi
2) Forme familiari con trigliceridi molto elevati: iperchilomicronemie e gravi ipertrigliceridemie
3) Pazienti con insufficienza renale moderata e grave con trigliceridi > 500 mg/dl

Tratto da - LINK: LA NUOVA NOTA 13 - SIMG




FARMACI UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELL’IPERTRIGLICERIDEMIA
Sebbene il reale ruolo dei TG come fattori di rischio nelle CDV rimane incerto e controverso, è auspicabile il raggiungimento di valori ematici inferiori a 150 mg/dL. Laddove necessario, è indispensabile intraprendere misure atte a mantenere entro questi limiti i valori. La riduzione di peso associata ad attività fisica regolare può ridurre i valori dei TG di una frazione compresa tra il 20 e il 30%. La terapia farmacologica dovrebbe essere intrapresa quando i valori dei TG superano 200 mg/dL in quei pazienti per i quali i cambiamenti dello stile di vita non hanno apportato alcuna modifica o ancora nei soggetti a rischio di CVD.
Oltre al già citato e controverso coinvolgimento nelle CVD, livelli elevati di TG sono associati a pancreatite acuta, rilevante se il valore è superiore 880 mg/dL. In casi di soggetti con valori elevati di TG, è necessario valutare particolari provvedimenti:

  • Se il livello è molto alto, procedere al ricovero ospedaliero e monitorare attentamente il valore dei TG;
  • Ridurre l’apporto calorico, il contenuto di grassi (10-15%) nella dieta e rigorosa astinenza dall’alcol;
  • Iniziare una terapia farmacologica a base di fibrati e acidi grassi omega-3 o acido nicotinico; le statine più potenti (atorvastatina, rosuvastatina e pitavastatina) si sono dimostrate molto efficaci nel ridurre i valori dei TG;
  • Nei pazienti diabetici iniziare un trattamento a base di insulina per raggiungere valori ottimali della glicemia.


71) Quale delle seguenti patologie determina lesione bianca della mucosa orale?


A. Malattia di Addison
B. Lichen planus
C. Melanoma
D. Sarcoma di Kaposi
E. Sindrome di Peutz-Jeghers

Il Lichen Planus identifica una dermatosi infiammatoria cronica di derivazione immunologica, che coinvolge soprattutto la cute e le mucose, ma anche le unghie sono spesso locus d'interesse patologico. Come intuibile dalla natura immunologica della dermatosi, il lichen planus non è contagioso e compare nei soggetti sensibili quando il loro sistema immunitario scatena un attacco ingiustificato contro le cellule della cute e delle mucose.



L'impronta di riconoscimento del lichen planus è la formazione di lesioni papulose o placche pruriginose, spesse volte erosive, a decorso recidivante, ma di natura fortunatamente benigna.

Il lichen planus è noto anche come malattia delle 4P, in funzione delle manifestazioni cliniche tipiche della malattia: Papule Poligonali Pruriginose e Purple

TRATTO DA - LINK: LICHEN PLANUS 



72) La complicazione più frequente dell’ulcera peptica è:


A. pancreatite
B. sanguinamento
C. perforazione
D. stenosi pilorica
E. malassorbimento

La complicanza più frequente dell’ulcera peptica è l’emorragia, che può portare ad ematemesi e/o melena (a seconda dell’entità dello stillicidio). Altre complicanze includono la perforazione in cavità addominale (che provoca dolore addominale improvviso e violento) e l’ostruzione (meno frequente, dovuta a stenosi pilorica, fibrosi e/o deformazione cicatriziale).





73) Quale dei seguenti è un sintomo di allarme per patologia neoplastica dell’esofago?


A. Pirosi
B. Rigurgito
C. Scialorrea
D. Disfagia
E. Nausea

Quasi sempre i sintomi iniziali del tumore dell'esofago sono la perdita progressiva di peso preceduta dalla disfagia , cioè dalla difficoltà a deglutire, che di solito compare in modo graduale prima per i cibi solidi e successivamente per quelli liquidi. Questi sintomi sono riferiti dal 90% dei pazienti.

Inoltre, la crescita del tumore verso l'esterno dell'esofago può provocare un calo o un'alterazione del tono di voce perché coinvolge i nervi che governano l'emissione dei suoni, oppure indurre una paralisi del diaframma o, ancora, un dolore al torace, appena dietro lo sterno, se coinvolge la zona tra cuore, polmoni, sterno e colonna vertebrale.

Negli stadi più avanzati di sviluppo del tumore la capacità di assumere cibo può diventare faticosa. Se il tumore è ulcerato, la deglutizione potrebbe anche diventare dolorosa. Quando la massa del tumore ostacola la discesa del cibo lungo l'esofago si possono verificare episodi di rigurgito.

Nelle forme più avanzate possono inoltre ingrossarsi i linfonodi ai lati del collo e sopra la clavicola, oppure può formarsi del liquido nel rivestimento del polmone (versamento pleurico) con comparsa di dispnea (difficoltà a respirare), oppure ancora possono comparire dolori alle ossa o un aumento delle dimensioni del fegato: la causa di questi sintomi è in genere legata alla presenza di metastasi. I dati prodotti dal Registro italiano tumori segnalano una sopravvivenza a 5 anni che in media non supera il 12% se la malattia è stata diagnosticata in fase avanzata, mentre è molto più elevata se scoperta in fase iniziale.

Tratto da - LINK: NEOPLASIA ESOFAGEA - AIRC 



74) Qual è l’orientamento diagnostico in un paziente con il seguente quadro clinico: iperaldosteronismo, versamento peritoneale, splenomegalia, emorroidi, deficit coagulativi e ipoalbuminemia?


A. Occlusione intestinale
B. Cirrosi epatica
C. Scompenso cardiaco congestizio
D. Pancreatite
E. Sindrome nefritica

Il quadro clinico corrisponde ad una cirrosi scompensata. Il quadro clinico, infatti, comprende ascite, creazioni di circoli collaterali (incluso il circolo emorroidario), coagulopatie per riduzione della sintesi dei fattori della coagulazione (che portano alla comparsa di angiomi a ragno, spider nevi), ipoalbuminemia e riduzione della colinesterasi per la ridotta funzione epatocitaria.






75) La steatosi epatica non alcoolica (NAFLD):


A. può evolvere in fibrosi
B. la biopsia è il gold standard diagnostico
C. non evolve mai in cirrosi
D. può evolvere in fibrosi e la biopsia è il gold standard diagnostico
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“Il fegato grasso non alcolico (steatosi epatica non alcolica) è un accumulo, diagnosticato sempre più frequentemente, di grassi nel fegato delle donne che tendono a essere obese o diabetiche. Si verifica anche dopo un intervento di bypass digiunale, con la malnutrizione e in associazione a certi farmaci (p. es., i glucocorticoidi, gli estrogeni sintetici, l'amiodarone, il tamossifene). Può essere presente un'epatomegalia. La diagnosi istologica si basa sulla modificazione grassa macrovescicolare e sull'infiammazione lobulare, a volte associata a fibrosi e ai corpi ialini di Mallory. La condizione è spesso identificata mediante una biopsia epatica eseguita per altre ragioni, di solito in pazienti asintomatici che presentano un aumento dell'aminotransferasi plasmatica di due o tre volte il valore normale. Per la diagnosi, deve essere evidente una scarsa assunzione di alcol.”




76) È una causa pre-epatica di ipertensione portale:


A. la cirrosi
B. l’epatite alcolica
C. la trombosi portale
D. la pericardite costrittiva
E. lo scompenso cardiaco

La principale condizione pre-epatica di ipertensione portale è rappresentata dalla trombosi ostruttiva della vena porta prima del suo ingresso nel fegato. La cirrosi e l’epatite alcolica possono essere cause di ipertensione portale intraepatica, mentre la pericardite costrittiva e l’insufficienza cardiaca destra possono essere cause di ipertensione portale post-epatica.





77) È causa di iperamilasemia:


A. pseudocisti pancreatica
B. carcinoma del pancreas
C. parotite
D. carcinoma polmonare
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

AMILASI SIERICA

v.n.: 35-115 U/l
60-160 U. Somogyi/dl

L 'alfa-amilasi è un enzima in grado di scindere i legami interni della molecola di amido a pH ottimale neutro. È prodotta da: pancreas, ghiandole salivari, fegato, intestino tenue, reni, ovaio e viene eliminata per via urinaria. Si distingue l'amilasi pancreatica (isoamilasi P) dalle amilasi extrapancreatiche (isoamilasi S prevalentemente salivari),che prevalgono sulle prime in condizioni normali.

Aumento:

Affezioni pancreatiche:
  • pancreatite acuta
  • pancreatite cronica riacutizzata
  • complicanze delle pancreatiti (pseudocisti, ascesso, ascite)
  • trauma pancreatico
  • litiasi dei dotti pancreatici
  • carcinoma pancreatico.

Affezioni extrapancreatiche:
  • parotite epidemica
  • litiasi della parotide e delle ghiandole salivari
  • interventi maxillo-facciali
  • colecistite
  • litiasi del coledoco
  • epatite
  • cirrosi
  • ulcera peptica gastroduodenale perforata
  • insufficienza renale
  • trapianto di rene
  • ustioni
  • chetoacidosi diabetica
  • infarto intestinale
  • occlusione intestinale
  • perforazione intestinale
  • carcinoma del polmone
  • carcinoma dell’esofago
  • carcinoma dell’ovaio
  • decorso post-operatorio dopo chirurgia addominale
  • complicanze di gravidanza extrauterina
  • traumi cranici
  • rottura di aneurisma dell’aorta
  • macroamilasemia ( La macroamilasemia è una causa di iperamilasemia in soggetti etilisti o con sindrome da malassorbimento o altre turbe digestive. Deriva dal legame dell'amilasi con proteine ad alto peso molecolare che impediscono la filtrazione  glomerulare per cui l'amilasuria è assente).
  • alcolismo
  • assunzione di corticosteroidi
  • assunzione di morfina, codeina
  • gravidanza.

Valori particolarmente elevati (5 volte il normale) si ritrovano in:
  • pancreatite acuta (Nella pancreatite acuta l'amilasemia si innalza entro 12-24 h dall'inizio della sintomatologia, permane elevata per 3-4 giomi e ritorna a valori normali entro 4-7 giomi. La persistenza di valori elevati è indice di complicanze: pseudocisti pancreatica, ascesso pancreatico, ascite).
  • pseudocisti pancreatica
  • assunzione di morfina

Valori moderatamente elevati (3 volte il normale) si ritrovano in:
  • carcinoma della testa del pancreas (riscontro tardivo)
  • parotite e altre infiammazioni delle ghiandole salivari
  • ulcera peptica gastroduodenale perforata

Tratto da - LINK: AMILASI SIERICA 



78) La cirrosi biliare primitiva si presenta clinicamente con:


A. prurito
B. malassorbimento
C. astenia
D. epatomegalia
E. tutte le precedenti risposte sono esatte


La cirrosi biliare primitiva è una rara malattia autoimmune cronica colestatica del fegato, progressiva, caratterizzata da distruzione dei dotti biliari intraepatici, infiammazione portale e cicatrizzazione, con sviluppo di cirrosi e insufficienza epatica. La malattia è asintomatica in metà dei casi, nei restanti l’esordio è insidioso e comprende prurito (maggiore di notte), astenia, fastidio addominale. Successivamente compaiono xantomi e xantelasmi, steatorrea, osteomalacia e/o osteoporosi correlati al malassorbimento. Negli stadi terminali compaiono ittero, ascite, ipertensione portale ed emorragie da varici.



79) Quale delle seguenti patologie è causa di stipsi nell’adulto?
A. Ipotiroidismo
B. Parkinsonismo
C. Sclerosi multipla
D. Ragade anale
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte*

Vedi tabella, preciso inoltre che la ragade anale può essere causa stipsi poiché associandosi a defezione dolorosa il soggetto tende in maniera più o meno volontaria a ridurre il numero di defecazioni. Questa precisazione va fatta poiché la domanda poteva trarre in inganno infatti la ragade può essere secondaria ad alterazioni dell’alvo e a patologie dello sfintere anale. 







80) Quale dei seguenti antibiotici è indicato nella colite da Clostridium difficilis?


A. Clindamicina
B. Lincomicina
C. Eritrocina
D. Vancomicina
E. Amoxicillina

Nella maggior parte dei casi di colite franca da C.difficile, associata all'uso degli antibiotici, il metronidazolo a dosi di 250 mg PO qid per 7-10 gg rappresenta il trattamento di scelta. Il metronidazolo è molto meno costoso e, di solito, è efficace quanto la vancomicina per via orale, che in passato rappresentava la terapia di scelta. La vancomicina per via orale a dosi di 125 mg qid viene riservata per i casi più gravi o resistenti. Sebbene non siano stati riportati casi di resistenza alla vancomicina, le recidive cliniche si possono verificare sino al 20% dei pazienti e possono richiedere un nuovo trattamento. Comunque, la persistenza asintomatica della tossina del C. difficile nelle feci, anche per diversi mesi dopo la risoluzione dei sintomi, non richiede un'ulteriore terapia. Una terapia antibiotica prolungata combinata con la somministrazione di lattobacilli o con l'istillazione rettale di batterioidi può essere necessaria in alcuni pazienti che hanno avuto delle recidive multiple.



81) Quale delle seguenti forme di cefalea è la meno frequente?


A. Da tensione
B. Da infezione sistemica
C. Emicrania
D. A grappolo
E. Da trauma cranico

Difficile reperire fonti sulla frequenza delle cefalee..  Mi è stata confermata la risposta da colleghi che hanno visionato il compito, in ogni caso, tra le cefalee primarie è noto che la cefalea a grappolo sia la meno frequente, e ragionando sull’incidenza elevatissima delle infezioni sistemiche (anche la banale influenza) e dei traumi cranici (anche di lieve entità), e sulla cefalea che si accompagna nella quasi nella totalità dei casi, nelle due situazioni precedenti, ci si poteva arrivare. Vi linko un documento SIMG sulle cefalee in MG generale, riassuntivo e ben fatto, dategli un’occhio..




82) Quale radice è coinvolta nella radiculopatia lombosacrale con dolore al dorso del piede?


A. L2
B. L3
C. L4
D. L5
E. S1

Moltissimi dubbi nei commenti a questa domanda. Vi allego l’immagine del netter, e vi dico che mi è stata confermata L5 come risposta esatta, toglietevi ogni dubbio il dorso del piede è  di pertinenza di L5.




83) In quale delle seguenti patologie dell’adulto il Diazepam somministrato per via endovenosa è il trattamento elettivo?


A. Paralisi periodica
B. Delirio
C. Assenza temporale
D. Stato di male epilettico
E. Cefalea

Stato Epilettico
Lo SE è un’emergenza che va affrontata tempestivamente e adeguatamente per ridurre morbilità e mortalità.
E’ indicato iniziare il trattamento dello SE il più precocemente possibile, già nella fase di pre- ospedalizzazione. Lorazepam o diazepam per via endovenosa sono indicati per il trattamento dello SE iniziale.




84) Solo uno dei seguenti disturbi neurologici, ad insorgenza acuta e di durata da pochi minuti a diverse ore, può fare sospettare un TIA:


A. cefalea
B. incontinenza urinaria
C. ipoestesia e parestesie ad un emisoma
D. mioclonie faciali
E. lombosciatalgia

I TIA si manifestano improvvisamente, durano da 2 a 30 min o più (raramente > 1-2 h), quindi scompaiono senza lasciare anomalie neurologiche; la coscienza, durante tutto l'episodio, rimane integra. Quando un TIA dura per più di un'ora il paziente potrà sviluppare un infarto, evidenziato mediante successive TAC o RMN, anche senza anomalie neurologiche persistenti.

I sintomi sono sovrapponibili a quelli dell'ictus, ma sono transitori. Nel coinvolgimento dell'arteria carotidea i sintomi sono di solito unilaterali. La sindrome classica è caratterizzata da cecità omolaterale o emiparesi controlaterale, spesso con parestesie, anche se sono più comuni quadri clinici meno completi. L'afasia indica il coinvolgimento dell'emisfero dominante. Quando c'è un coinvolgimento del sistema vertebro-basilare (che irrora il tronco encefalico, il cervelletto e parti dei lobi temporale e occipitale) si avranno sintomi di disfunzione del tronco cerebrale; possono essere presenti confusione, vertigine, ambliopia, diplopia e perdita di forza o parestesie degli arti, unilaterali o più spesso bilaterali. La difficoltà nella parola (disartria) può derivare da alterazioni del sistema carotideo o di quello vertebro-basilare.




85) In quale delle seguenti condizioni cliniche, in un paziente affetto da demenza, è controindicato l’uso di anticolinesterasici?


A. Nell’asma bronchiale
B. Nell’ulcera peptica in fase attiva
C. Nella bradicardia
D. Nella grave ipertrofia prostatica con ritenzione urinaria
E. In tutte le sopraindicate condizioni

“ANTICOLINESTERASICI

Farmaci ad azione parasimpaticomimetica che inibiscono l’eliminazione dell’acetilcolina tramite l’inibizione dell’enzima idrolitico acetilcolinesterasi. Si suddividono in a. reversibili (fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, ambenonio, edrofonio) ed irreversibili (esteri fosforici od organofosfati). Questi ultimi vengono usati come insetticidi e sono causa di grave avvelenamento nell’uomo.

Gli effetti sono la riduzione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, aumento della motilita intestinale, aumento delle secrezioni intestinali e bronchiali, miosi. Sono indicati per ileo paralitico, ritenzione urinaria, glaucoma, miastenia, anestesia generale (antagonisti dei farmaci miorilassanti), intossicazioni da atropina e parasimpaticolitici, tachicardia sopraventricolare. 

Controindicazioni al loro uso sono occlusioni meccaniche dell’intestino o delle vie urinarie, bradicardia, ipotensione, asma bronchiale, epilessia, morbo di Parkinson, ulcera gastrica, ipertiroidismo.

Gli effetti collaterali sono nausea, diarrea, salivazione aumentata, crampi addominali, ipotensione e bradicardia, ansia, tremori, lacrimazione, rinorrea, ipersecrezione bronchiale. L’antidoto è l’atropina.”

Tratto da - LINK: ANTICOLINESTERASICI





86) I farmaci antidepressivi con attività serotoninergica alta/intermedia:


A. aumentano i livelli di colesterolo
B. riducono il rischio di fratture vertebrali
C. aumentano il rischio di fratture
D. riducono il rischio di fratture del femore
E. riducono il rischio di litiasi renale

Relazione tra uso di antidepressivi e rischio di fratture

È stato dimostrato che i farmaci antidepressivi avrebbero un'azione diretta sul metabolismo osseo e sarebbero associati a un aumentato rischio di fratture.
I risultati di una ampia meta-analisi hanno mostrato che sia gli inibitori del riassorbimento della serotonina ( SSRI ) che gli antidepressivi triciclici ( TCA ) sono associati a un aumento moderato e clinicamente significativo del rischio di fratture di tutti tipi.

È stata eseguita una esauriente ricerca sistematica di studi caso-controllo e studi di coorte pubblicati o eseguiti nel periodo 1966-2011, che ha riportato le stime del rischio di fratture associate con l'uso degli antidepressivi.

Sono stati identificati in totale 34 studi ( 1.217.464 individui ).

Rispetto ai non-utilizzatori, il rischio relativo ( RR ) aggregato di fratture di tutti i tipi, tra i consumatori di farmaci per la depressione, è stato pari a 1.39.

L'uso di antidepressivi è risultato associato a un aumento del rischio delle fratture non-vertebrali, della anca e della colonna vertebrale del 42%, 47% e 38%, rispettivamente ( per le fratture non-vertebrali: RR=1.42; per le fratture dell'anca: RR=1.47; per le fratture della colonna vertebrale: RR=1.38 ).

Gli studi che hanno esaminato l'uso di inibitori del riassorbimento della serotonina hanno dimostrato sistematicamente un incremento maggiore del rischio di fratture di ogni tipo, fratture non-vertebrali e fratture dell'anca, rispetto agli studi che hanno valutato l'uso di antidepressivi triciclici.

In conclusione, i risultati di questa ampia meta-analisi hanno mostrato che sia i farmaci SSRI sia gli antidepressivi triciclici sono associati a un aumento moderato e clinicamente significativo del rischio di fratture di tutti tipi. ( Xagena2013 )”

Rabenda V et al, Osteoporos Int 2013; 24: 121-137 - Endo2013 Psyche2013 Farma2013




87) Quale dei seguenti antidepressivi ha maggiori effetti anticolinergici?


A. Citalopram
B. Escitalopram
C. Fluvoxamina
D. Amitriptilina
E. Venlafaxina

La risposta giusta è Amitriptilina (Laroxyl), in quanto questa è l’unica molecola appartenete alla categoria degli antidepressivi triciclici, i quali provocano numerosi effetti anticolinergici. 

Citalopram, Escitalopram e Fluvoxamina appartengono alla classe degli SSRI, la Venlafaxina è un SNRI.


“I triciclici sono farmaci che agiscono contemporaneamente in senso agonistico sui sistemi noradrenergico e serotoninergico e rivestono un ruolo fondamentale nella storia della psichiatria. 
Sono ormai centinaia gli studi randomizzati e controllati che dimostrano la loro efficacia significativamente superiore al placebo nel trattamento del disturbo depressivo maggiore, senza che siano emerse differenze significative nell’efficacia delle singole molecole. Rispetto agli SSRI l’efficacia è in generale sovrapponibile, ma i triciclici appaiono superiori in sottogruppi di pazienti con sintomi di depressione maggiore grave e con manifestazioni melancoliche. Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) appaiono invece superiori solo in pazienti con depressione atipica (ipersonnia, iperfagia, reattività dell’umore).
Ciò che differenzia in generale i triciclici nei confronti degli SSRI è la maggior incidenza di effetti collaterali e di controindicazioni, con conseguente minore maneggevolezza.”

AMITRIPTILINA
(Laroxyl, co da 10 a 25 mg, gocce: 1gtt = 2mg)

Indicazioni
La scheda tecnica riporta: tutti i tipi di depressione, inclusa la depressione in corso di schizofrenia e di malat- tie neurologiche ed organiche; profilassi dell’emicrania e delle cefalee croniche o ricorrenti.
Nella pratica, dell’amitriptilina si sfrutta l’ampio spettro di azione dalle depressioni lievi a quelle più gravi. Ha una spiccata attività sedativa (legata all’affinità per i recettori istaminergici) che ne consiglia l’impiego soprattutto nelle forme depressive accompagnate da insonnia o da elevati livelli di ansia; per questo motivo è consigliabile un mag- gior carico serale dei dosaggi. Ovviamente questa caratte- ristica la rende invece meno indicata nelle forme depres- sive molto inibite.
Oltre che nella profilassi di cefalea muscolo-tensiva e di emicrania, ha dato risultati soddisfacenti anche nel disturbo da dolore psicogeno. Inoltre è utilizzata anche nel disturbo ossessivo-compulsivo, dove però non è di prima scelta.

Posologia
Dose iniziale da 25 a 50 mg/die, dose di mantenimento da 100 a 300; il dosaggio può essere suddiviso in due somministrazioni oppure anche in dose unica serale; va raggiunto aumentando di 25 mg ogni tre giorni; negli anziani in buone condizioni dosi ridotte di almeno il 50%.

Effetti collaterali
Oltre a quelli colinergici, adrenergici ed istaminici, sono da segnalare:
• effetti gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito, ittero;
• effetti endocrini: ginecomastia, galattorrea, riduzione
della libido, ipo- ed iperglicemia;
• effetti sulla crasi ematica: eosinofilia, agranulocitosi, trombocitopenia e porpora.

Controindicazioni ed interazioni
Sono sovrapponibili a quelle delle due molecole precedenti. Nel caso dell’amitriptilina va però suggerita una particolare cautela nella somministrazione a pazienti anziani; la maggiore attività sedativo-ipotensiva potrebbe far peggiorare una preesistente ipotensione ortostatica, e gli spiccati effetti anticolinergici potrebbero incidere negativamente sui deficit cognitivi, scatenando un disorientamento temporospaziale.




88) L’agente eziologico della febbre Q è:


A. Coxiella burneti
B. Citomegalovirus
C. Pneumocystis carinii
D. Chlamydia pneumoniae
E. nessuna delle precedenti risposte è esatta

FEBBRE Q

Malattia acuta causata da Coxiella burnetii (Rickettsia burnetii) e caratterizzata da improvvisa comparsa di febbre, cefalea, malessere e polmonite interstiziale.

Tratto da - LINK: FEBBRE Q - MANUALE MERK



89) In quale delle seguenti patologie si associano febbre ed eruzione cutanea?


A. Mononucleosi infettiva
B. Lupus eritematoso sistemico
C. Endocardite batterica
D. Eruzione da farmaci
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte


MONONUCLEOSI INFETTIVA - Sintomi e segni

La tetrade costituita da affaticamento, febbre, faringite e linfoadenopatia è comune; tuttavia, i pazienti possono presentare tutti o solo alcuni di questi sintomi. Di solito il paziente presenta un malessere che dura da parecchi giorni a 1 settimana, seguito da febbre, faringite e adenopatia. L'affaticamento è solitamente massimo nelle prime 2-3 sett. Di solito la febbre raggiunge il suo picco nel pomeriggio o nella prima sera, con una temperatura di circa 39,5°C (103°F), benché possa raggiungere anche i 40,5°C (105°F). Quando l'affaticamento e la febbre sono i segni dominanti (la cosiddetta forma tifoide), l'inizio e la risoluzione possono essere più lenti. La faringite può essere grave, dolorosa ed essudativa e può assomigliare alla faringite streptococcica. La linfoadenopatia può coinvolgere qualsiasi gruppo di linfonodi ma è di solito simmetrica; l'adenopatia cervicale anteriore e posteriore è spesso rilevante. L'ingrandimento di un solo linfonodo o di un gruppo di linfonodi può essere l'unica manifestazione; in questi casi, gli studi degli anticorpi eterofili possono evitare la biopsia linfonodale o aiutare l'interpretazione di aspetti istopatologici allarmanti.

La splenomegalia, presente in circa il 50% dei casi, è massima durante la 2a e la 3a sett. ed è abitualmente limitata a una punta di milza palpabile sotto il margine costale sinistro. Possono essere anche presenti una lieve epatomegalia e un dolore alla percussione epatica. Segni meno frequenti sono le eruzioni maculopapulari, l'ittero, l'edema periorbitale, e l'enantema palatale.

LES - Sintomi e segni

I reperti clinici variano enormemente. Il LES può iniziare improvvisamente con febbre che simula un'infezione acuta o può svilupparsi insidiosamente in mesi-anni soltanto con episodi di febbre e malessere. Cefalee vascolari, epilessia e psicosi possono essere le manifestazioni iniziali. Possono comparire manifestazioni a carico di qualsiasi organo. I sintomi articolari, che variano da artralgie intermittenti a poliartrite acuta, si verificano in circa il 90% dei pazienti e possono persistere per anni prima che appaiano altre manifestazioni. Nelle forme di lunga durata si possono verificare, a livello delle articolazioni metacarpofalangee, erosioni all'inserzione delle capsule con marcate deformazioni articolari secondarie, senza segni radiologici di evidenti erosioni marginali (artrite di Jaccoud). Comunque, la maggior parte delle poliartriti del lupus non è distruttiva né deformante.

Le lesioni cutanee includono il caratteristico eritema malare a farfalla, lesioni discoidi (v. Lupus Eritematoso Discoide, oltre) e le eruzioni eritematose, dure e maculopapulari del viso, delle zone esposte del collo, del petto e del gomito. Le lesioni bollose e le ulcerazioni cutanee sono rare, anche se abbastanza frequenti sono le ulcere ricorrenti a carico delle mucose (particolarmente nella zona centrale del palato duro, vicino alla giunzione con il palato molle, della mucosa buccale e gengivale e del setto nasale anteriore). Un'alopecia generalizzata o focale è comune nelle fasi attive del LES. Possono anche essere presenti un eritema a chiazze sui lati del palmo della mano, che si estende alle dita, un eritema periungueale con edema e lesioni maculari rosso violacee sulle superfici volari delle dita. Può svilupparsi una porpora secondaria a una trombocitopenia o a un'angioite necrotizzante dei piccoli vasi. Si ha fotosensibilità nel 40% dei pazienti. [….]

ENDOCARDITE BATTERICA - Sintomi e segni

L'EB ha un esordio insidioso e può mimare altre malattie sistemiche: è caratterizzata da un modesto rialzo della temperatura (< 39°C), sudorazione notturna, facile affaticabilità, malessere, perdita di peso e insufficienza valvolare. Possono inoltre verificarsi brividi e artralgie. Gli emboli possono causare ictus, infarto miocardico, ematuria e dolore al fianco, dolori addominali o insufficienza arteriosa acuta a livello di un arto. L'esame obiettivo può essere negativo o mostrare i segni di una malattia cronica, con pallore; febbre; il cambiamento di un soffio preesistente o la comparsa di un nuovo soffio cardiaco da insufficienza valvolare; tachicardia; petecchie sulla regione superiore del tronco, sulla congiuntiva, sulle mucose e sulla cute delle estremità più distali; noduli dolenti eritematosi sottocutanei sui polpastrelli delle dita (noduli di Osler); piccole emorragie sotto le unghie; emorragie retiniche (particolarmente macchia di Roth, che consistono in lesioni tondeggianti od ovali con piccoli centri pallidi). In caso di infezioni prolungate, si può sviluppare splenomegalia e dita a bacchetta di tamburo.

ERUZIONE CUTANEA DA FARMACI - Sintomi e segni

Le reazioni allergiche da farmaci possono variare da semplici eruzioni alla necrolisi epidermica tossica. L'esordio può essere improvviso (p. es., orticaria o angioedema da penicillina) oppure richiedere ore o giorni (esantema morbilliforme o maculo-papuloso da penicillina o sulfamidici) o talvolta anche anni (esfoliazione o pigmentazione da derivati arsenicali). Talvolta le lesioni sono localizzate (eritema fisso da medicamenti, ulcerazioni orali, dermatite in aree fotoesposte), ma più spesso hanno una distribuzione generalizzata.

Le reazioni possono essere caratteristiche di taluni farmaci, oppure mimare le configurazioni di qualunque altra dermatite. I farmaci di una nuova terapia sono verosimilmente la causa della dermatite, ma devono essere sospettati anche quelli assunti da lunghi periodi.




TrattI da - LINK: LES - MANUALE MERK








90) Quale delle seguenti condizioni è causa di neutropenia?


A. Febbre tifoide
B. Terapia con glucocorticoidi
C. Infarto miocardico
D. Infarto polmonare
E. Leucemia mieloide cronica

Questa risposta mi è stata anche confermata da colleghi che hanno visionato il compito.. Leggi oltre:

Le malattie infettive provocano abitualmente una leucocitosi con un incremento del numero totale dei neutrofili e del numero dei neutrofili immaturi circolanti. I neutrofili rilasciati sono il risultato dell'azione diretta dell'interleukina-1 e dell'interleukina-6 sui depositi di neutrofili del midollo osseo, sebbene un cambiamento precoce del numero dei GB sia dovuto alla marginazione e al rilascio di granulociti meno maturi dalle riserve midollari. La neutrofilia persistente che accompagna le infezioni croniche sembra essere mediata da fattori di stimolazione elaborati dai macrofagi, dai linfociti e da altri tessuti. L'esagerazione di questi fenomeni può dare come risultato reazioni leucemoidi, con il rilascio in circolo di leucociti immaturi. Le reazioni leucemoidi sono caratterizzate da un numero di leucociti non maligni > 25-30 ◊ 109/l; esse generalmente riflettono la risposta del midollo osseo sano alle citochine prodotte come conseguenza di un trauma, di un'infiammazione e di incidenti simili.

Al contrario, alcune infezioni (p. es., la febbre tifoidea, la brucellosi) producono comunemente neutropenia. Nelle infezioni gravi e acute, il midollo osseo può rivelarsi incapace di compensare l'utilizzazione periferica dei neutrofili, portando a una neutropenia profonda, che costituisce spesso un segno prognostico negativo. Nei neutrofili di pazienti settici sono stati riscontrati cambiamenti morfologici (p. es., corpi di Döhle, granulazioni tossiche, vacuolizzazioni). Il reperto di eosinofilia suggerisce una causa non batterica, di solito allergica o un'infezione parassitaria.




91) Quale terapia è indicata in una donna di 33 anni di 58 Kg a cui è stata diagnostica di recente una tiroidite cronica di Hashimoto con TSH 1,3 micro U.I./ml?


A. L-tiroxina 50 mcg/die
B. L-tiroxina 75 mcg/die
C. L-tiroxina 100 mcg/die
D. Liotironina sodica 20 mcg/die
E. Nessuna terapia

I valori di TSH in questa paziente sono nella norma (v.n. 0,3 - 5 mU/l), pertanto siamo in una condizione di eutiroidismo, che non necessita di alcuna terapia. 
Vi allego qui l’algoritmo diagnostico (documento SIMG) per l’approccio al paziente ipotiroideo in relazione ai valori di TSH:



“In sintesi
Mentre è inequivocabile la necessità di trattare l’ipotiroidismo centrale e l’ipotiroidismo primario franco (cioè quello definito da valori sierici di TSH aumentati e di FT4 ridotti), non è codificata la necessità di trattare l’ipotiroidismo cosiddetto subclinico o lieve o iniziale (cioè quello definito da valori di TSH aumentati e di FT4 ancora nei limiti dell’intervallo di normalità). Secondo lo schema presentato in Figura, pazienti con TSH > 10 mU/l (con o senza bassi livelli di tiroxina) e i pazienti con TSH tra 5 e 10 mU/l e bassi livelli di tiroxina dovrebbero essere trattati (preferibilmente dopo aver confermato l’aumento del TSH sierico in un secondo dosaggio); a meno che non si tratti di forma transitoria di ipotiroidismo.
Più controverso è il caso dell’Ipotiroidismo subclinico con TSH tra 5 e 10 mU/l e livelli di tiroxina normali: infatti è stato dimostrato in uno studio con un follow-up di 20 anni, che il rischio che tali pazienti vadano incontro a un ipotiroidismo franco è molto basso. Due recenti metanalisi hanno dimostrato un’associazione tra ipotiroidismo subclinico e la morbo-mortalità cardiovascolare, ma non è stato confermato in un’altra metanalisi un effetto protettivo della somministrazione di tiroxina;
In pratica si può operare nel seguente modo:
a) il TSH andrebbe ripetuto insieme al dosaggio degli anticorpi antitireoperossidasi entro tre mesi dal primo dosaggio;
b) se il paziente ha sintomi suggestivi di ipotiroidismo e se l’aumento di TSH persiste può essere ragionevole effettuare un ciclo di cura per 3-6 mesi; se non si hanno miglioramenti, come succede in quasi la metà dei pazienti, è opportuno continuare la cura;
c) se il paziente non ha sintomi di ipotiroidismo non è consigliato il trattamento sostitutivo (fanno eccezione le gravide e le donne che hanno intenzione di iniziare una gravidanza) e il follow-up sarà così strutturato:
– controlli annuali se il livello di TSH si mantiene costante in presenza di anticorpi antitireoperossidasi (rischio di una progressione verso una forma di ipotiroidismo franco è meno del 5% l’anno)
– controlli triennali, se invece non sono presenti anticorpi antitireoperossidasi.”




92) Ai fini dell’inquadramento diagnostico, in un paziente tiroidectomizzato per tumore midollare della tiroide, è indicato:


A. il dosaggio della tireoglobulina
B. l’analisi della mappa cromosomica
C. l’analisi della mutazione del gene-RET
D. il dosaggio delle IgE totali
E. il dosaggio degli anticorpi antiperossidasi


La risposta corretta è la C, in quanto qui l’inquadramento diagnostico è inteso nella distinzione del K middollare   sporadico da quello familiare ( che necessita di uno screening in tutti gli altri componenti della famiglia), la risposta corretta è stata inoltre confermata da chi ha visionato il compito. Leggi qui:

“Il carcinoma midollare della tiroide (CMT) si sviluppa a partire dalle cellule C della tiroide, che secernono calcitonina (CT). Il CMT rappresenta il 5-10% dei cancri della tiroide, con un'incidenza di 1-2% nelle malattie nodulari della tiroide. La prevalenza nella popolazione generale è stimata in 1/14.300. La diagnosi di solito si effettua in presenza di un nodulo solitario, associato spesso a metastasi nodali, e viene confermata da un aumento dei valori basali della CT, che rappresenta il marcatore biologico. 

Il CMT può essere sporadico e, in circa il 30% dei casi, familiare, quando è compreso nella neoplasia endocrina multipla, una malattia a trasmissione dominante dovuta alla mutazione germinale del protooncogene RET. 

Il marcatore biologico (CT) e genetico (RET) offrono una diagnosi ottimale e garantiscono il trattamento del CMT; il primo permette lo screening e la diagnosi precoce del CMT, attraverso la misurazione costante della CT nelle malattie nodulari della tiroide, per le quali è necessario e appropriato un intervento chirurgico completo. 

Il secondo permette la diagnosi del CMT familiare e l'individuazione dei pazienti a rischio, nei quali può essere necessario un intervento chirurgico precoce o la profilassi.”




93) L’ipercalciuria idiopatica è caratterizzata da:


A. elevatissimi livelli di Vitamina D3
B. riduzione dell’assorbimento di calcio a livello intestinale
C. Ipocalcemia
D. Escrezione urinaria di calcio ≥ 4 mg/kg/die
E. Assenza di nefrolitiasi


IPERCALCIURIA IDIOPATICA
  • 30-60% dei pazienti presenta aumento dell’escrezione urinaria di calcio in assenza di ipercalcemia.
  • > 400mg/24ore nel maschio;
  • > 300 mg/24ore nella femmina 
  • > 4 mg/Kg di peso corporeo
  • Anomalie multiple della funzione tubulare da alterazioni del trasporto di fosfato e aumentata sintesi di 1-25Vit D con conseguente aumento dell’assorbimento intestinale di calcio tubolare e intestinale

Tratto da - LINK: CALCOLOSI URINARIA - SUN



94) Donna di 30 anni con ipertricosi, oligomenorrea, rilievo all’ecografia pelvica di un ovaio aumentato di volume e con follicoli multipli. La diagnosi maggiormente probabile è:


A. gravidanza
B. adenoma ipofisario
C. sindrome dell’ovaio policistico
D. sindrome di Turner
E. sindrome di Klinefelter

Il quadro clinico descritto è compatibile con la sindrome di Stein-Leventhal, o sindrome dell’ovaio policistico (PCOS).









95) Quale delle seguenti è causa di irsutismo?


A. Neoplasie ovariche
B. Terapie con Minoxidil
C. Sindrome di Cushing
D. Acromegalia
E. Tutte le precedenti risposte sono corrette

IRSUTISMO
“È comune la diatesi familiare e la frequenza è maggiore nelle popolazioni di origine mediterranea. Nelle donne e nei bambini può essere implicato uno squilibrio endocrino (p. es., virilismo cortico-surrenalico, adenoma basofilo della ipofisi, tumori ovarici mascolizzanti, sindrome di Stein-Leventhal). Si può inoltre manifestare un'ipertricosi in corso di porfiria cutanea tarda.
L'irsutismo è frequente dopo la menopausa, come effetto collaterale legato a terapia con corticosteroidi o androgeni, con alcuni antiipertensivi (p. es., minoxidil) e con ciclosporina.”

Tratto da - LINK: IRSUTISMO - MANUALE MERK



96) L’ipotiroidismo congenito si presenta alla nascita con:


A. ittero neonatale protratto
B. pigrizia alla suzione del latte
C. stipsi
D. movimenti spontanei ridotti
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“L'ipotiroidismo congenito (IC), noto anche come deficit dell'ormone tiroideo presente alla nascita, interessa circa 1/2.000-4.000 neonati. È più comune nei neonati Asiatici, nei nativi Americani e negli Ispanici. 

Il quadro clinico è spesso lieve o non presente alla nascita, forse a causa del passaggio transplacentare degli ormoni tiroidei materni e per il fatto che molti neonati producono una certa quantità di ormone tiroideo. 

I sintomi più specifici spesso si sviluppano solo dopo diversi mesi. Sono segni clinici comuni riduzione dell'attività fisica e aumento del sonno, difficoltà alimentari, costipazione, ittero protratto, facies mixedematosa, fontanelle ampie (in particolare quella posteriore), macroglossia, addome disteso con ernia ombelicale e ipotonia. Verso i 4-6 mesi compare di solito il ritardo dello sviluppo e il rallentamento della crescita lineare. In assenza di terapia l'IC esita nel ritardo mentale e nella bassa statura grave.”



97) In soggetti di 70 anni, qual è la dose ottimale giornaliera di vitamina D per prevenire fratture di femore?


A. 200 U.I.
B. 400 U.I.
C. > 800 U.I.
D. 30 U.I.
E. 500 U.I.

Risposta confermata dai colleghi che hanno visionato il compito, in ogni caso leggi qui:

“Un supplemento nell’assunzione di vitamina D è efficace, nella prevenzione delle fratture in pazienti anziani, solo se superiore alle 800 unità intenazionali quotidiani.

A dimostrarlo, uno studio della Tufts University pubblicato sul New England Journal of Medicine: un supplemento quotidiano di vitamina D tra le 800 e le 2000 U.I. ha portato ad una riduzione del 30% del rischio di frattura dell’anca e del 14% delle altre donne in uomini e donne over 65.

Articolo di riferimento:
Heike A. Bischoff-Ferrari, Walter C. Willett, Endel J. Orav, Paul Lips, Pierre J. Meunier, Ronan A. Lyons, Leon Flicker, John Wark, Rebecca D. Jackson, Jane A. Cauley, Haakon E. Meyer, Michael Pfeifer, Kerrie M. Sanders, Hannes B. Stähelin, Robert Theiler, and Bess Dawson-Hughes, A Pooled Analysis of Vitamin D Dose Requirements for Fracture Prevention, New England Journal of Medicine, 2012; 367:40-49




98) Nel trattamento empirico delle cistiti non complicate, in donne non gravide, i farmaci di prima scelta sono:


A. i fluorochinoloni
B. il trimetoprim/sulfametossazolo
C. la claritromicina
D. la teicoplanina
E. nessuna delle precedenti risposte è esatta

La risposta è trimetoprim/sulfametossazolo, come da linee guida, e. Vi ricordo che il Cotrimossazolo è una combinazione con rapporto fisso di 5:1 tra sulfametossazolo e trimetoprim.






99) Il Dabigatran è:


A. un inibitore diretto della trombina
B. un inibitore diretto del Fattore X attivato
C. un inibitore del Fattore V
D. un inibitore diretto del Fattore VII attivato
E. nessuna delle precedenti risposte è esatta

DABIGA TRAN
Gli inibitori diretti della trombina agiscono modulando la trasformazione del fibrinogeno in fibrina e inibiscono l’attivazione trombina-mediata dei fattori V,VII, XI, XII con effetto anticoagulante; il blocco della trombina determina un’inibizione anche dei suoi effetti recettore-mediati ovvero l’aggregazione piastrinica.




Tratto da - LINK: NUOVI ANTICOAGULANTI ORALI



100) Cosa valuta la “Scala di Tinetti”?


A. Forza agli arti inferiori
B. Grado di invalidità nella Sclerosi Multipla
C. Equilibrio - andatura
D. Grado di deterioramento del lobo frontale
E. Tutte le precedenti risposte sono errate

La scala di Tinetti è un test che si utilizza in ambito geriatrico per la valutazione dell’equilibrio e dell’andatura composto da 16 item, utile nella valutazione del rischio di caduta e più globalmente nella valutazione multidimensionale del paziente geriatrico (vedi link allegato in cui è riportato il test). L’anziano è seduto su una sedia dura senza braccioli. Gli viene chiesto di alzarsi senza l’aiuto delle braccia e camminare da un lato all’altro della stanza. Vengono testate diverse manovre. 

Per l’equilibrio: equilibrio da seduto; alzarsi dalla sedia; tentativo di alzarsi; equilibrio nella stazione eretta (primi 5”); equilibrio nella stazione eretta prolungata; Romberg; Romberg sensibilizzato; girarsi di 360°; sedersi. 

Per l’andatura: inizio della deambulazione; lunghezza e altezza del passo; simmetria del passo; continuità del passo; traiettoria; tronco; cammino. Durante la valutazione dell’andatura si possono usare gli usuali sussidi (bastone, girello, ecc.).

Il punteggio totale si calcola con la somma dei punti dei singoli test di equilibrio e andatura. Un punteggio inferiore a 19/28 indica elevato rischio di caduta.

Vedi - LINK: TEST DI TINETTI 

9 commenti:

  1. reinolds27 settembre 2014 alle ore 09:56

    complimenti e grazie!

    RispondiElimina
  2. Garconterrible2 ottobre 2014 alle ore 06:45

    complimenti per la ricostruzione spettacolare completa di fonti. Avercene di colleghi come te!

    RispondiElimina
  3. Unknown10 ottobre 2014 alle ore 07:14

    Ma le due famose domande non verificate quali sarebbero? Perchè chi ha visionato il compito mi ha detto che alcune non corrispondono a queste risposte!:(

    RispondiElimina
  4. Unknown10 ottobre 2014 alle ore 12:10

    Questo commento è stato eliminato dall'autore.

    RispondiElimina
  5. Stefania F.14 ottobre 2014 alle ore 11:07

    Complimenti veramente per il lavoro svolto. Ti potrei chiedere di pubblicare a parte queste domande senza l'indicazione della risposta. Sono una studentessa dell'ultimo anno e vorrei cimentare la mia preparazione per vedere il punteggio che avrei fatto.
    Grazie mille per questo bellissimo blog.

    RispondiElimina
  6. Unknown22 ottobre 2014 alle ore 04:08

    da:"Evaluation and Treatment of Hypertriglyceridemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline" pubblicate nel 2013
    Recommendations
    3.4. We recommend that a fibrate be used as a first-line agent for reduction of triglycerides in patients at risk for triglyceride-induced pancreatitis (1/⊕⊕⊕○).
    3.5. We suggest that three drug classes (fibrates, niacin, n-3 fatty acids) alone or in combination with statins be considered as treatment options in patients with moderate to severe triglyceride levels (2/⊕⊕○○).
    3.4.–3.5. Evidence
    Three drug classes are clinically available for treatment of hypertriglyceridemia—fibrates, niacin, and n-3 fatty acids. Each of these classes has limitations. There is inconsistency in the evidence base for cardiovascular risk reduction using fibrates, the use of niacin is associated with significant side effects, and there are limited data on the use of n-3 fatty acids to reduce cardiovascular risk. It is uncertain whether we should treat moderate hypertriglyceridemia or other lipoprotein abnormalities associated with this degree of hypertriglyceridemia. If the primary goal is to lower triglyceride levels, fibrates and perhaps n-3 fatty acids are best. If the primary goal is to modify the size and density of LDL and HDL particles, niacin is best.

    RispondiElimina
    Risposte
    1. Unknown22 ottobre 2014 alle ore 04:14

      tu la fai rientrare tra le domande impossibili,ma fatto sta che la domanda non deve generare equivoci,altrimenti la cosa fa rodere e parecchio(come per me che sono fuori per 1 domanda).una domanda impossibile è: "quale gene produce la proteina X?".domanda secca e risposta secca. Per il resto complimenti e grazie per il lavoro che hai fatto

      Elimina
  7. Unknown24 ottobre 2014 alle ore 07:19

    Complimenti per tutto il lavoro svolto!
    Volevo avvisarti che in seguito alla pubblicazione del compito ufficiale in formato pdf (regione Puglia) ho notato che la risposta corretta per la domanda sull'angina instabile non è Digossina, ma Nitrati.

    RispondiElimina
  8. Unknown30 luglio 2018 alle ore 03:33

    grazie per il lavorooooooooo veramente complimenti

    RispondiElimina

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