RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014 - DA 71 A 80

Carissmi colleghi,

SCUSATE IL RITARDO..  LE PROSSIME ARRIVANO TUTTE 10 AL GIORNO, 
MARTEDÌ AVRÒ FINITO!! ;)

grazie, grazie mille per le numerosissime segnalazioni e ricostruzioni che mi avete mandato in privato e che avete pubblicato sul post della PAGINA FB - SCUOLE DI SPECIALIZZAZIONE IN MEDICINA, ci tengo a ringraziare anche alcuni colleghi e amici che avendo sostenuto la prova mi stanno aiutando moltissimo nel ricostruire il tutto in maniera completa..

Grazie a voi tutti infatti sto tentando di ricostruire la PROVA PER INTERO, ovvero con TUTTE LE OPZIONI DI RISPOSTA!! E ho voluto e sto cercando di segnalarvi la risposta corretta MOTIVANDOLA e inserendo, quando possibile il link / fonte di riferimento.

Questo credo possa esservi utile sia perché così almeno si chiarisce una volta per tutte quale sia la risposta corretta (ho visto che su molte domande vi sono pareri discordi), sia perché credo che per la maggior parte di voi questo sia stato solo "il primo concorso", quindi approfondire l'errore, magari avendo la linea guida a portata di mano per ripassare credo possa esservi d'aiuto..

Ovviamente per questo lavoro ci vuole un po' di tempo (ho i miei impegni da corsista da portare avanti e in questi gg di delirio generale non mi è stato possibile stare dietro a tutte le segnalazioni), farò prima che posso, e farò del mio meglio per fornirvi il meglio..  Cercherò di postare 10 quesiti al giorno..

Posterò qui l'elenco dei quesiti ricostruiti e revisionati di volta in volta e le singole domande sulla PAGINA NOTA FB - PROVA DI ACCESSO AL CORSO DI FORMAZIONE SPECIFICA IN MEDICINA GENERALE, così che lì possiate commentarle e darmi il vostro parere..

Eccovi altri 10 quesiti (71-80)

(NB non sono nell'ordine di quelli pubblicati fino ad ora senza risultato, ho preferito inserire qui le domande ricostruite secondo un ordine di maggior attinenza):


HO INSERITO NELLA BARRA IN ALTO UNA SEZIONE "RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014"

DOVE TROVATE TUTTE LE DOMANDE FINO AD ORA PUBBLICATE..





71)Quale delle seguenti patologie determina lesione bianca della mucosa orale?


A. Malattia di Addison
B. Lichen planus
C. Melanoma
D. Sarcoma di Kaposi
E. Sindrome di Peutz-Jeghers

Il Lichen Planus identifica una dermatosi infiammatoria cronica di derivazione immunologica, che coinvolge soprattutto la cute e le mucose, ma anche le unghie sono spesso locus d'interesse patologico. Come intuibile dalla natura immunologica della dermatosi, il lichen planus non è contagioso e compare nei soggetti sensibili quando il loro sistema immunitario scatena un attacco ingiustificato contro le cellule della cute e delle mucose.



L'impronta di riconoscimento del lichen planus è la formazione di lesioni papulose o placche pruriginose, spesse volte erosive, a decorso recidivante, ma di natura fortunatamente benigna.

Il lichen planus è noto anche come malattia delle 4P, in funzione delle manifestazioni cliniche tipiche della malattia: Papule Poligonali Pruriginose e Purple

TRATTO DA - LINK: LICHEN PLANUS 



72)La complicazione più frequente dell’ulcera peptica è:


A. pancreatite
B. sanguinamento
C. perforazione
D. stenosi pilorica
E. malassorbimento

La complicanza più frequente dell’ulcera peptica è l’emorragia, che può portare ad ematemesi e/o melena (a seconda dell’entità dello stillicidio). Altre complicanze includono la perforazione in cavità addominale (che provoca dolore addominale improvviso e violento) e l’ostruzione (meno frequente, dovuta a stenosi pilorica, fibrosi e/o deformazione cicatriziale).





73)Quale dei seguenti è un sintomo di allarme per patologia neoplastica dell’esofago?


A. Pirosi
B. Rigurgito
C. Scialorrea
D. Disfagia
E. Nausea

Quasi sempre i sintomi iniziali del tumore dell'esofago sono la perdita progressiva di peso preceduta dalla disfagia , cioè dalla difficoltà a deglutire, che di solito compare in modo graduale prima per i cibi solidi e successivamente per quelli liquidi. Questi sintomi sono riferiti dal 90% dei pazienti.

Inoltre, la crescita del tumore verso l'esterno dell'esofago può provocare un calo o un'alterazione del tono di voce perché coinvolge i nervi che governano l'emissione dei suoni, oppure indurre una paralisi del diaframma o, ancora, un dolore al torace, appena dietro lo sterno, se coinvolge la zona tra cuore, polmoni, sterno e colonna vertebrale.

Negli stadi più avanzati di sviluppo del tumore la capacità di assumere cibo può diventare faticosa. Se il tumore è ulcerato, la deglutizione potrebbe anche diventare dolorosa. Quando la massa del tumore ostacola la discesa del cibo lungo l'esofago si possono verificare episodi di rigurgito.

Nelle forme più avanzate possono inoltre ingrossarsi i linfonodi ai lati del collo e sopra la clavicola, oppure può formarsi del liquido nel rivestimento del polmone (versamento pleurico) con comparsa di dispnea (difficoltà a respirare), oppure ancora possono comparire dolori alle ossa o un aumento delle dimensioni del fegato: la causa di questi sintomi è in genere legata alla presenza di metastasi. I dati prodotti dal Registro italiano tumori segnalano una sopravvivenza a 5 anni che in media non supera il 12% se la malattia è stata diagnosticata in fase avanzata, mentre è molto più elevata se scoperta in fase iniziale.

Tratto da - LINK: NEOPLASIA ESOFAGEA - AIRC 



74)Qual è l’orientamento diagnostico in un paziente con il seguente quadro clinico: iperaldosteronismo, versamento peritoneale, splenomegalia, emorroidi, deficit coagulativi e ipoalbuminemia?


A. Occlusione intestinale
B. Cirrosi epatica
C. Scompenso cardiaco congestizio
D. Pancreatite
E. Sindrome nefritica

Il quadro clinico corrisponde ad una cirrosi scompensata. Il quadro clinico, infatti, comprende ascite, creazioni di circoli collaterali (incluso il circolo emorroidario), coagulopatie per riduzione della sintesi dei fattori della coagulazione (che portano alla comparsa di angiomi a ragno, spider nevi), ipoalbuminemia e riduzione della colinesterasi per la ridotta funzione epatocitaria.






75)La steatosi epatica non alcoolica (NAFLD):


A. può evolvere in fibrosi
B. la biopsia è il gold standard diagnostico
C. non evolve mai in cirrosi
D. può evolvere in fibrosi e la biopsia è il gold standard diagnostico
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“Il fegato grasso non alcolico (steatosi epatica non alcolica) è un accumulo, diagnosticato sempre più frequentemente, di grassi nel fegato delle donne che tendono a essere obese o diabetiche. Si verifica anche dopo un intervento di bypass digiunale, con la malnutrizione e in associazione a certi farmaci (p. es., i glucocorticoidi, gli estrogeni sintetici, l'amiodarone, il tamossifene). Può essere presente un'epatomegalia. La diagnosi istologica si basa sulla modificazione grassa macrovescicolare e sull'infiammazione lobulare, a volte associata a fibrosi e ai corpi ialini di Mallory. La condizione è spesso identificata mediante una biopsia epatica eseguita per altre ragioni, di solito in pazienti asintomatici che presentano un aumento dell'aminotransferasi plasmatica di due o tre volte il valore normale. Per la diagnosi, deve essere evidente una scarsa assunzione di alcol.”




76)È una causa pre-epatica di ipertensione portale:


A. la cirrosi
B. l’epatite alcolica
C. la trombosi portale
D. la pericardite costrittiva
E. lo scompenso cardiaco

La principale condizione pre-epatica di ipertensione portale è rappresentata dalla trombosi ostruttiva della vena porta prima del suo ingresso nel fegato. La cirrosi e l’epatite alcolica possono essere cause di ipertensione portale intraepatica, mentre la pericardite costrittiva e l’insufficienza cardiaca destra possono essere cause di ipertensione portale post-epatica.





77)È causa di iperamilasemia:


A. pseudocisti pancreatica
B. carcinoma del pancreas
C. parotite
D. carcinoma polmonare
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

AMILASI SIERICA

v.n.: 35-115 U/l
60-160 U. Somogyi/dl

L 'alfa-amilasi è un enzima in grado di scindere i legami interni della molecola di amido a pH ottimale neutro. È prodotta da: pancreas, ghiandole salivari, fegato, intestino tenue, reni, ovaio e viene eliminata per via urinaria. Si distingue l'amilasi pancreatica (isoamilasi P) dalle amilasi extrapancreatiche (isoamilasi S prevalentemente salivari),che prevalgono sulle prime in condizioni normali.

Aumento:

Affezioni pancreatiche:
  • pancreatite acuta
  • pancreatite cronica riacutizzata
  • complicanze delle pancreatiti (pseudocisti, ascesso, ascite)
  • trauma pancreatico
  • litiasi dei dotti pancreatici
  • carcinoma pancreatico.

Affezioni extrapancreatiche:
  • parotite epidemica
  • litiasi della parotide e delle ghiandole salivari
  • interventi maxillo-facciali
  • colecistite
  • litiasi del coledoco
  • epatite
  • cirrosi
  • ulcera peptica gastroduodenale perforata
  • insufficienza renale
  • trapianto di rene
  • ustioni
  • chetoacidosi diabetica
  • infarto intestinale
  • occlusione intestinale
  • perforazione intestinale
  • carcinoma del polmone
  • carcinoma dell’esofago
  • carcinoma dell’ovaio
  • decorso post-operatorio dopo chirurgia addominale
  • complicanze di gravidanza extrauterina
  • traumi cranici
  • rottura di aneurisma dell’aorta
  • macroamilasemia ( La macroamilasemia è una causa di iperamilasemia in soggetti etilisti o con sindrome da malassorbimento o altre turbe digestive. Deriva dal legame dell'amilasi con proteine ad alto peso molecolare che impediscono la filtrazione  glomerulare per cui l'amilasuria è assente).
  • alcolismo
  • assunzione di corticosteroidi
  • assunzione di morfina, codeina
  • gravidanza.

Valori particolarmente elevati (5 volte il normale) si ritrovano in:
  • pancreatite acuta (Nella pancreatite acuta l'amilasemia si innalza entro 12-24 h dall'inizio della sintomatologia, permane elevata per 3-4 giomi e ritorna a valori normali entro 4-7 giomi. La persistenza di valori elevati è indice di complicanze: pseudocisti pancreatica, ascesso pancreatico, ascite).
  • pseudocisti pancreatica
  • assunzione di morfina

Valori moderatamente elevati (3 volte il normale) si ritrovano in:
  • carcinoma della testa del pancreas (riscontro tardivo)
  • parotite e altre infiammazioni delle ghiandole salivari
  • ulcera peptica gastroduodenale perforata

Tratto da - LINK: AMILASI SIERICA 



78)La cirrosi biliare primitiva si presenta clinicamente con:


A. prurito
B. malassorbimento
C. astenia
D. epatomegalia
E. tutte le precedenti risposte sono esatte


La cirrosi biliare primitiva è una rara malattia autoimmune cronica colestatica del fegato, progressiva, caratterizzata da distruzione dei dotti biliari intraepatici, infiammazione portale e cicatrizzazione, con sviluppo di cirrosi e insufficienza epatica. La malattia è asintomatica in metà dei casi, nei restanti l’esordio è insidioso e comprende prurito (maggiore di notte), astenia, fastidio addominale. Successivamente compaiono xantomi e xantelasmi, steatorrea, osteomalacia e/o osteoporosi correlati al malassorbimento. Negli stadi terminali compaiono ittero, ascite, ipertensione portale ed emorragie da varici.



79)Quale delle seguenti patologie è causa di stipsi nell’adulto?
A. Ipotiroidismo
B. Parkinsonismo
C. Sclerosi multipla
D. Ragade anale
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte*

Vedi tabella, preciso inoltre che la ragade anale può essere causa stipsi poiché associandosi a defezione dolorosa il soggetto tende in maniera più o meno volontaria a ridurre il numero di defecazioni. Questa precisazione va fatta poiché la domanda poteva trarre in inganno infatti la ragade può essere secondaria ad alterazioni dell’alvo e a patologie dello sfintere anale. 







80)Quale dei seguenti antibiotici è indicato nella colite da Clostridium difficilis?


A. Clindamicina
B. Lincomicina
C. Eritrocina
D. Vancomicina
E. Amoxicillina

Nella maggior parte dei casi di colite franca da C.difficile, associata all'uso degli antibiotici, il metronidazolo a dosi di 250 mg PO qid per 7-10 gg rappresenta il trattamento di scelta. Il metronidazolo è molto meno costoso e, di solito, è efficace quanto la vancomicina per via orale, che in passato rappresentava la terapia di scelta. La vancomicina per via orale a dosi di 125 mg qid viene riservata per i casi più gravi o resistenti. Sebbene non siano stati riportati casi di resistenza alla vancomicina, le recidive cliniche si possono verificare sino al 20% dei pazienti e possono richiedere un nuovo trattamento. Comunque, la persistenza asintomatica della tossina del C. difficile nelle feci, anche per diversi mesi dopo la risoluzione dei sintomi, non richiede un'ulteriore terapia. Una terapia antibiotica prolungata combinata con la somministrazione di lattobacilli o con l'istillazione rettale di batterioidi può essere necessaria in alcuni pazienti che hanno avuto delle recidive multiple.





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