RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014 - DA 61 A 70

Carissmi colleghi,

grazie, grazie mille per le numerosissime segnalazioni e ricostruzioni che mi avete mandato in privato e che avete pubblicato sul post della PAGINA FB - SCUOLE DI SPECIALIZZAZIONE IN MEDICINA, ci tengo a ringraziare anche alcuni colleghi e amici che avendo sostenuto la prova mi stanno aiutando moltissimo nel ricostruire il tutto in maniera completa..

Grazie a voi tutti infatti sto tentando di ricostruire la PROVA PER INTERO, ovvero con TUTTE LE OPZIONI DI RISPOSTA!! E ho voluto e sto cercando di segnalarvi la risposta corretta MOTIVANDOLA e inserendo, quando possibile il link / fonte di riferimento.

Questo credo possa esservi utile sia perché così almeno si chiarisce una volta per tutte quale sia la risposta corretta (ho visto che su molte domande vi sono pareri discordi), sia perché credo che per la maggior parte di voi questo sia stato solo "il primo concorso", quindi approfondire l'errore, magari avendo la linea guida a portata di mano per ripassare credo possa esservi d'aiuto..

Ovviamente per questo lavoro ci vuole un po' di tempo (ho i miei impegni da corsista da portare avanti e in questi gg di delirio generale non mi è stato possibile stare dietro a tutte le segnalazioni), farò prima che posso, e farò del mio meglio per fornirvi il meglio..  Cercherò di postare 10 quesiti al giorno..

Posterò qui l'elenco dei quesiti ricostruiti e revisionati di volta in volta e le singole domande sulla PAGINA NOTA FB - PROVA DI ACCESSO AL CORSO DI FORMAZIONE SPECIFICA IN MEDICINA GENERALE, così che lì possiate commentarle e darmi il vostro parere..

Eccovi altri 10 quesiti (61-70)


FOCUS CARDIO-METABOLICO


(NB non sono nell'ordine di quelli pubblicati fino ad ora senza risultato, ho preferito inserire qui le domande ricostruite secondo un ordine di maggior attinenza):


HO INSERITO NELLA BARRA IN ALTO UNA SEZIONE "RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014"

DOVE TROVATE TUTTE LE DOMANDE FINO AD ORA PUBBLICATE..




61)Per fare diagnosi di Sindrome Metabolica in un maschio è necessario che vi sia:


A. colesterolo HDL < 40 mg/dl
B. diabete o alterata glicemia a digiuno
C. trigliceridi ≥ 150 mg/dl
D. colesterolo HDL < 40 mg/dl con diabete o alterata glicemia a digiuno con trigliceridi ≥ 150 mg/dl
E. colesterolo HDL < 40 mg/dl e diabete o alterata glicemia a digiuno

I criteri diagnostici della sindrome metabolica sono i seguenti:

- Circonferenza vita > 94 cm nell’uomo e > 80 cm nella donna
- Trigliceridi > 150 mg/dl
- HDL < 40 mg nell’uomo e < 50 mg/dl nella donna
Pressione arteriosa > 130/85 o paziente iperteso in terapia
Aumento della glicemia a digiuno (> 110 mg/dl) o diagnosi pregressa di DM tipo 2 o paziente in terapia per DM




62)Nei soggetti obesi i livelli ematici di peptide natriuretico striale:


A. sono comparabili ai soggetti normopeso
B. sono più bassi rispetto ai soggetti normopeso
C. sono più alti rispetto ai soggetti normopeso
D. non sono utili per la diagnosi di scompenso cardiaco
E. nessuna delle precedenti risposte è esatta


I peptidi natriuretici cardiaci, il peptide natriuretico atriale (ANP) ed il suo omologo prodotto a livello ventricolare (BNP), sono ormoni fondamentali nella omeostasi dei fluidi e dell’emodinamica ed il loro ruolo nella regolazione del bilancio sodico, del volume ematico e della pressione arteriosa è ormai noto da diverse decadi. A questo sistema ormonale è stato anche attribuito un ruolo di complessiva “cardioprotezione” per le loro ben documentate azioni anti-ipertrofia, anti-fibrosi e antiaritmica cardiaca.
Diversi anni or sono, in maniera del tutto inattesa, elevati livelli di espressione dei recettori per i peptidi natriuretici cardiaci furono individuati nel tessuto adiposo di ratto e nell’uomo. Inoltre fu dimostrato che il recettore di clearance per i peptidi natriuretici (NPRC) veniva intensamente downregolato, nel ratto, dal digiuno mentre una dieta ipocalorica in pazienti obesi ipertesi aumentava la risposta biologica e clinica alla infusione di ANP. 

Questi dati pionieristici hanno suggerito da un lato un ruolo metabolico dei peptidi natriuretici cardiaci nel metabolismo adipocitario e dall’altro un possibile ruolo del tessuto adiposo nella clearance dei peptidi natriuretici dalla circolazione tramite l’abbondante espressione di NPRC che ha portato al concetto di “natriuretic handicap” degli obesi.

Molti studi in popolazioni differenti hanno poi potuto dimostrare, in maniera incontrovertibile una relazione inversa tra livelli plasmatici di peptidi natriuretici e BMI (7-18). Infatti modificazioni dello stile di vita in grado di ridurre il peso corporeo si associano ad un incremento dei livelli plasmatici di BNP in un ampio studio recente (19).
In effetti è stato in precedenza dimostrato che negli obesi ipertesi i livelli circolanti di ANP erano ridotti e accompagnati da una riduzione del rapporto di espressione NPRA/NPRC nel tessuto adiposo sottocutaneo (17). Inoltre una nuova variante del promoter del gene codificante il recettore di clearance recentemente identificata si associa a più bassi livelli circolanti di ANP a più elevata pressione arteriosa in obesi ipertesi (20), variante che in uno studio longitudinale si associa anche al rischio di obesità addominale (21).



63)Quali condizioni possono alterare il dosaggio della emoglobina glicata?


A. Anemia cronica
B. Gravidanza
C. Ipertrigliceridemia marcata
D. Alcolismo
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte

Esistono delle “condizioni” che richiedono metodiche di dosaggio dell’HbA1c specifiche o che, addirittura, ne precludono l’uso. Prime fra tutte, le emoglobinopatie (HbS, HbC, HbF e HbE) responsabili di indurre interferenze, in senso positivo o negativo, sia in fase analitica, sia soprattutto biologica e secondaria alla implicita modifica della vita media eritrocitaria proprie di queste condizioni. Infatti, qualunque stato che altera il turnover degli eritrociti, come l’anemia emolitica, per esempio o una recente rilevante emorragia o una trasfusione, interferirà sui risultati dell’HbA1c. In queste circostanze, è più appropriato continuare a utilizzare i più tradizionali indicatori diagnostici quali la FPG e/o la glicemia 2 h-75 g OGTT.

L’anemia ipocromica microcitica secondaria a sideropenia, condizione questa di elevata prevalenza nella pratica clinica, comporta una sovrastima dei valori di HbA1c in quanto la malondialdeide, aumentata nella condizione di carenza marziale, favorisce la gli- cazione dell’emoglobina 1.

Aspetto, seppur relativamente raro nella pratica clinica, particolarmente per il medico di medicina generale (MMG), è la condizione di diabete mellito tipo 1 alla diagnosi, dove la glicemia aumentando rapidamente in un lasso di tempo contenuto può non essere sufficiente a causare un innalzamento dell’HbA1c che potrebbe risultare, quindi, nella norma. È ovvio che in questi casi la diagnosi si attua sulla base dei sintomi clinici tipici e dei livelli di glicemia > 200 mg/dl.

Va, inoltre, specificato che, sempre in relazione alla variazione del turnover delle emazie, la diagnosi di diabete mellito durante la gravidanza deve essere affidata alla misurazione della glicemia.



64)Quale è la terapia più efficace per aumentare i livelli del colesterolo HDL?

A. L’esercizio fisico strutturato-aerobico
B. La terapia con statine
C. La terapia con ezetimibe
D. La terapia con fibrati
E. Nessuna delle precedenti risposte è esatta

Esercizio Fisico
Ha effetti benefici su aterosclerosi poiché comporta un aumento della fibrinolisi, miglioramento della funzione endoteliale, riduzione del tono simpatico.
Determina una riduzione di circa il 6% del colesterolo totale, del 10% di C-LDL ed un aumento di circa 5% di HDL.
I migliori risultati si ottengono praticando almeno 30 minuti al giorno di esercizio fisico aerobico moderato.



65)L’ipertrigliceridemia può essere causata da:


A. diabete melito
B. insufficienza renale
C. malattie autoimmuni
D. ipotiroidismo
E. tutte le precedenti risposte sono esatte






66)La terapia con statine si associa ad un maggior rischio di:


A. melanoma cutaneo
B. carcinoma tiroideo
C. diabete mellito
D. cardiopatia ischemica
E. gotta

Il numero del 29 maggio 2014 del BMJ pubblica i risultati di uno studio caso-controllo multicentrico  di grandi dimensioni  sul possibile aumento di casi di diabete attribuibile alla prescrizione di statine ad alta potenza ( rosuvastatina ≥ 10 mg o atorvastatina ≥ 20 mg o simvastatina ≥ 40 mg) rispetto a statine a bassa potenza ( tutte le altre statine e i dosaggi più bassi di rosuvastatina, atorvastatina o simvastatina).

Per lo studio sono stati utilizzati i database amministrativi relativi alla popolazione di sei provincie in Canada (13, 2 milioni di persone), di un database nazionale USA ( 70 milioni di persone) e di un database nazionale inglese ( 11,6 milioni di persone).

Dai database sono stati selezionati 136.966 pazienti di età ≥40 anni , ricoverati per infarto miocardico o stroke o per intervento per by-pass coronarico, a cui è stata successivamente prescritta una statina in prevenzione secondaria.

Sono stati poi selezionati i nuovi casi di diabete (nuova diagnosi di diabete o nuova prescrizione di insulina o di antidiabetici orali o ospedalizzazione per diabete di nuova insorgenza) occorsi nei primi due anni di assunzione di statine.

E’ stata quindi confrontata l’incidenza di nuovi casi di diabete nei pazienti trattati con statine ad alta potenza con l’incidenza di nuovi casi di diabete in pazienti trattati con statine a bassa potenza .

Per ridurre al minimo i possibili bias dovuti alla natura osservazionale dello studio, è stato utilizzato un complesso  algoritmo ( “High dimensional propensity score”) che tiene conto di alcune centinaia di variabili che potrebbero costituire possibili fattori di confondimento nella stima dell’associazione esposizione -outcome (nel nostro caso: statina –diabete).

RISULTATI: nei primi due anni di assunzione regolare di statine si è osservato un incremento statisticamente significativo nel rischio di diabete nei pazienti che utilizzano statine ad alta potenza rispetto a pazienti trattati con statine a bassa potenza ( RR 1.15; 95% CI 1.05-1.26). Il rischio sembra essere più alto nei primi quattro mesi di assunzione delle statine ad alta potenza ( RR 1.26; 95% CI 1.07-1.47).

Il rischio è tuttavia da considerarsi modesto. In pratica, in prevenzione secondaria, devono essere trattati con statine ad alta potenza 342 pazienti per due anni per causare un caso di diabete in più rispetto al trattamento con statine a bassa potenza.


Vedi anche - LINK: BMJ


67)Nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica la terapia con statine è consigliata:


A. in tutti i pazienti indipendentemente dallo stadio
B. solo nei pazienti in dialisi
C. in tutti i pazienti non in dialisi
D. solo nei pazienti con filtrato glomerulare < 60 ml/min/1.73 m2
E. in nessun caso


Tratto da - LINK (pag 103): LINEE GUIDA KIDGO 2014 - IRC 

Le malattie CV sono la principale causa di morte dei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC). La National Kidney Foundation, nello stabilire le linee guida per il trattamento dell’IRC, ritiene che l’incidenza di danno aterosclerotico in pazienti con IRC sia superiore a quella della popolazione generale. Per tale motivo richiede un accurato controllo dei fattori di rischio, tra cui la dislipidemia. Per pazienti adulti con IRC in stadio 5 (GRF < 15 ml/min o trattamento sostitutivo della funzione renale) il trattamento farmacologico delle dislipidemie è indicato, nel caso di insuccesso di dieta e cambiamento di abitudini di vita, per livelli di trigliceridi ≥ 500 mg/ dl con fibrati, per livelli di LDL-C ≥ 130 mg/dl con statine a basse dosi e per livelli di LDL-C < 100 mg/dl, trigliceridi ≥ 200 mg/dl e colesterolo non HDL (tot C meno HDL-C) ≥ 130 mg/dl. Le statine sembrano efficaci nella prevenzione di eventi vascolari in pazienti vasculopatici e con moderata IRC e sono in grado di rallentare la progressione della malattia renale. Viene raccomandata la riduzione del dosaggio in funzione del filtrato glomerulare.



68)Il Diabetic Neuropaty Index (DNI) è:


A. indice di rischio cardiovascolare
B. test di screening della polineuropatia diabetica
C. test di gravità della retinopatia
D. indice di compenso glicemico nelle neuropatie
E. tutte le precedenti risposte sono false




SCREENING POLINEUROPATIA DIABETICA
Lo screening del piede diabetico (vedi articolo) può essere integrato da un sistema strutturato a punteggio come il Diabetic Neuropathy Index (DNI), che si basa sull’ispezione del piede (rilevazione di ulcere in atto, cute secca, deformità, infezioni), sull’analisi del riflesso Achilleo e sulla valutazione della soglia di sensibilità vibratoria all’alluce con l’ausilio di un diapason graduato (Tabella). 



69) Quale tipo di lipoproteine sieriche diventa percentualmente più ricco di tutti gli esogeni dopo un pasto abbondante?

  1. HDL
  2. LDL
  3. IDL
  4. VLDL
  5. Chilomicroni

I trigliceridi alimentari vengono idrolizzati ad acidi grassi liberi (FFA) e glicerolo nel lume intestinale dalle lipasi pancreatiche ed emulsionati dai sali biliari attraverso la formazione di micelle. Gli acidi grassi a catena lunga (più di 12 atomi di carbonio) vengono incorporati nei trigliceridi e assemblati insieme all’apoB-48, agli esteri del colesterolo, ai fosfolipidi e al colesterolo, formando chilomicroni, che passano nel circolo linfatico e, attraverso il dotto toracico, nel circolo sanguigno.



70)I farmaci di prima scelta per l’ipertrigliceridemia moderata sono:

A. i fibrati
B. le statine
C. gli acidi grassi omega-3
D. l’acido nicotinico
E. le resine sequestranti gli acidi biliari

Questa è per me la più dubbia in assoluto, e vi dirò con vostra sorpresa che ho deciso di non attribuire NESSUNA RISPOSTA CORRETTA, qui vi metto solo le fonti e la mia personale interpretazione sul perché sia così complesso definire quale sia in maniera univoca la risposta corretta.


Sulla base delle fonti che vi riporto (nota 13, consensus nell cura delle dislipidemie, ecc.. vd dopo), i dubbi interpretativi nascono dalla poca specificità della domanda, infatti:

  • IL “DI PRIMA SCELTA” è molto ambiguo, poiché non si comprende se si intenda di “PRIMA LINEA, PRIMO IMPIEGO”, ovvero il farmaco da adottare per primo (nel qual caso l’ordine corretto sarebbe ESERCIZIO FISICO + DIETA CORRETTA > STATINE > FIBRATI, e a volerla interpretare così la risposta corretta dovrebbe essere ACIDI GRASSI OMEGA-3, inoltre essendo gli ACIDI GRASSI OMEGA-3 facenti parte sia della primissima fase, ovvero dell’introduzione degli stessi con la dieta corretta, sia della seconda e terza, come terapia farmacologica in associazione a STATINE E/O FIBRATI, il dubbio è duplice) oppure se si riferisca al farmaco “PIÙ EFFICACE, DI MAGGIOR INDICAZIONE, DI ELEZIONE” (e in questo caso la risposta corretta sarebbe FIBRATI, e corrisponderebbe di più al concetto di “cavallo, non zebra” con cui sono fatti i quiz, anche se questa volta è veramente opinabile)

  • NON È CHIARA LA DEFINIZIONE DI IPERTRIGLICERIDEMIA MODERATA: SENZA VALORE DI RIFERIMENTO E SENZA LA SPECIFICA SE SI TRATTI DI IPERTRIGLICERIDEMIA SECONDARIA O PRIMARIA, FACENTE PARTE DI UN QUADRO FAMILIARE… Infatti le linee guida riportano trattamenti diversi proprio in base a queste variabili, non illustrate nella domanda..

  • NON VI È ALCUN RIFERIMENTO AL RISCHIO CARDIOVASCOLARE, COSA DETERMINANTE NELLO STABILIRE IL TIPO DI TERAPIA DA IMPOSTARE NEL PAZIENTE CON IPERTRIGLICERIDEMIA SECONDO LA NOTA 13

Qui vi riporto fonti e dati, poi per la risposta corretta invito tutti voi a chiedere di visionare il vostro esame, e a chi lo abbia già fatto di aiutarci a fare chiarezza.. (Comunque è da sempre che sono presenti alcune domande impossibili, e questa a parer mio lo era, non tanto per difficoltà, quanto per incompletezza del quesito e ho preferito non darvi la risposta esatta, perché in questo caso lo sarebbe stata in maniera molto soggettiva)


Gestione della Htg




Il trattamento della HTG ha due obiettivi distinti:
1) la prevenzione immediata della pancreatite nei casi di HTG grave >885 mg/dL (>10 mmol/L):
2) la riduzione del rischio cardiovascolare globale.

Poiché la HTG è caratterizzata da elevati livelli di remnant di lipoproteine ricche in TG, il colesterolo non-HDL o l’apoB sono considerati obiettivi di trattamento, ma solo dopo il controllo del colesterolo LDL. Una volta trattate le cause secondarie, la gestione della HTG lieve-moderata dovrebbe seguire le raccomandazioni delle linee guida, con enfasi iniziale sulla dieta e sull’esercizio fisico. La terapia non farmacologica è consigliata per le persone con livelli di TG >175 mg/dL (>2 mmol/L). La decisione di iniziare la terapia farmacologica dipende dal grado di aumento dei TG. Gli individui con TG >885 mg/dL (>10 mmol/L) richiedono una riduzione immediata e aggressiva dei TG, al fine di minimizzare il rischio di pancreatite acuta, con una dieta rigida a basso contenuto di grassi ed evitando i carboidrati semplici; può essere considerato l’uso di fibrati, niacina o acidi grassi omega-3. In caso di dolore addominale, il trattamento di una grave HTG comprende l’ospedalizzazione, il digiuno, la somministrazione parenterale di liquidi e il controllo di ovvi fattori precipitanti come il diabete.
Gli agenti farmacologici sono relativamente meno efficaci in questa situazione; anche interventi drastici come infusioni di insulina o eparina, alte dosi di antiossidanti o plasmaferesi sono probabilmente di valore limitato per molti pazienti. 

Come osservato in precedenza, a causa del vantaggio clinico incerto, le linee guida pratiche non sono né universali né coerenti per quanto riguarda il trattamento dei pazienti con livelli di trigliceridi tra 175 e 885 mg/dL (2-10 mmol/L).

Negli individui con HTG dovrebbe essere valutato e gestito il rischio cardiova- scolare globale, che non necessariamente implica la gestione dei livelli di TG. Una strategia di trattamento è mostrata in Ta- bella 5. Deve essere presa in considerazio- ne la storia familiare di malattia cardiovascolare, definita come almeno un parente di primo grado o almeno due parenti di secondo grado con CVD, anche se que- sta è indipendente dalla dislipidemia. Dal momento che più alleli di suscettibilità, fattori ambientali e fattori secondari tendono a essere condivisi all’interno delle famiglie, altri membri possono avere un disturbo di lipidi e dovrebbe essere presa in considerazione una loro valutazione per la dislipidemia e il relativo rischio cardio- metabolico. Questa situazione è analoga a quella per il diabete di tipo 2, che clusterizza nelle famiglie, ma tipicamente non è associato ad una singola causa monogenica. Per l’iperlipidemia combinata, l’elevato colesterolo LDL è parte del fenotipo e questo amplifica il rischio di CVD. I membri della famiglia di questi pazienti, soprattut- to i parenti di primo grado, devono essere sottoposti a screening. Indipendentemente dalla classificazione clinica, devono essere considerati gli individui con iperlipidemia combinata, in particolare, e con HTG, in generale. La stima del rischio e il trattamento richiedono la valutazione basale e al follow-up dei profili lipidici, so- prattutto perché la HTG può impedire il calcolo del colesterolo LDL in questi casi. Inoltre, quando i livelli di colesterolo LDL non possono essere determinati, il colesterolo non-HDL - o, se disponibile, l’apoB possono essere utili sia per la valutazione del rischio che per il monitoraggio del trattamento.

Statine
Le statine riducono il colesterolo LDL fino al 55%, portando a una riduzione del rischio cardiovascolare del 23% per mmol/L di abbassamento del colesterolo LDL, indipendentemente dai livelli basali di colesterolo LDL, TG o colesterolo HDL quindi il loro uso in pazienti con HTG è giustificabile sulla base della loro comprovata capacità di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Esse hanno anche un effetto variabile di riduzione dei livelli di TG fino al 30%, con riduzioni dipendenti dai livelli di TG basali e dalla dose di statina utilizzata. Per conseguire gli obiettivi raccomandati, la scelta della statina dovrebbe essere basata sull’efficacia nella riduzione del colesterolo LDL, tenendo conto del profilo di sicurezza. Nella HTG, dal momento che il colesterolo LDL spesso non può essere determinato, anche il raggiungimento dei target di colesterolo non-HDL o apoB dovrebbe essere un obiettivo di trattamento.

Fibrati
Con un effetto di riduzione dei TG del 40%, a seconda dei livelli basali, i fibrati sono considerati il trattamento di prima linea per ridurre il rischio di pancreatite in caso di livelli di TG >885 mg/dL (>10 mmol/L).
Anche se controversa, una metanalisi su oltre 45.000 individui suggerisce che i fibrati potrebbero ridurre gli eventi coronarici acuti non fatali e la rivascolarizzazione di circa il 9% (insieme ad una mancanza di effetto complessivo sulla mortalità totale e cardiovascolare e a un aumento non significativo delle morti non cardiovascolari) in particolare in soggetti con TG >200 mg/dL (>2,3 mmol/L) e colesterolo HDL <40 mg/dL (<1,0 mmol/L). Pertanto un fibrato può essere considerato come terapia aggiuntiva in individui con alti TG e basso colesterolo HDL. Tuttavia, nella HTG monogenica, a causa di deficit di LPL e di TG >1770 mg/dL (>20 mmol/L), i fibrati hanno beneficio clinico minimo o nullo.

Acidi grassi Omega-3
Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 a dosi fino a 4 g al giorno riducono i livelli di TG del 30%, a seconda dei livelli basali, e possono quindi essere utili per la prevenzione delle pancreatite.
Una recente metanalisi pubblicata ha mostrato che l’uso di omega-3 non è significativamente associato a riduzioni di mortalità per qualsiasi causa, infarto miocardico, o ictus.

Sequestranti degli acidi biliari
Nei pazienti con HTG, i sequestranti de- gli acidi biliari causano spesso un ulteriore aumento dei livelli di TG, per cui questi agenti devono essere usati con cautela in pazienti con HTG. Colesevelam può ridurre il colesterolo LDL del 15 -20% in aggiunta alla terapia con statine, e può essere considerato nel contesto della HTG per le persone in cui colesterolo LDL, apoB o colesterolo non-HDL non sono a target, o in soggetti intolleranti alle statine.




Tratto dalla NUOVA NOTA 13:

Fibrati

I fibrati vengono rimborsati dal SSN in tre soli casi

  1. Pazienti già in trattamento con statine (vedi sopra) che presentino:
  1. livelli di HDL colesterolo basso (<40mg nei M e 50 nelle F)
  2. e/o trigliceridi elevati (> 200mg/dl)

In questi casi il farmaco di prima scelta è il fenofibrato per la maggiore sicurezza di uso nei pazienti in terapia con statine; la combinazione di statine e gemfibrozil è invece associata ad un aumentato rischio di miopatia

2) Disbetalipoproteinemia (per i trigliceridi elevati, solitamente insieme a statine)

3) Forme familiari con trigliceridi molto elevati: iperchilomicronemie e gravi ipertrigliceridemie

Omega 3-PUFA
Gli Omega 3-PUFA vengono rimborsati dal SSN in tre soli casi,
1) Iperlipemia familiare combinata già in terapia con statine nel caso permangono elevati i livelli di trigliceridi
2) Forme familiari con trigliceridi molto elevati: iperchilomicronemie e gravi ipertrigliceridemie
3) Pazienti con insufficienza renale moderata e grave con trigliceridi > 500 mg/dl

Tratto da - LINK: LA NUOVA NOTA 13 - SIMG




FARMACI UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELL’IPERTRIGLICERIDEMIA
Sebbene il reale ruolo dei TG come fattori di rischio nelle CDV rimane incerto e controverso, è auspicabile il raggiungimento di valori ematici inferiori a 150 mg/dL. Laddove necessario, è indispensabile intraprendere misure atte a mantenere entro questi limiti i valori. La riduzione di peso associata ad attività fisica regolare può ridurre i valori dei TG di una frazione compresa tra il 20 e il 30%. La terapia farmacologica dovrebbe essere intrapresa quando i valori dei TG superano 200 mg/dL in quei pazienti per i quali i cambiamenti dello stile di vita non hanno apportato alcuna modifica o ancora nei soggetti a rischio di CVD.
Oltre al già citato e controverso coinvolgimento nelle CVD, livelli elevati di TG sono associati a pancreatite acuta, rilevante se il valore è superiore 880 mg/dL. In casi di soggetti con valori elevati di TG, è necessario valutare particolari provvedimenti:
  • Se il livello è molto alto, procedere al ricovero ospedaliero e monitorare attentamente il valore dei TG;
  • Ridurre l’apporto calorico, il contenuto di grassi (10-15%) nella dieta e rigorosa astinenza dall’alcol;
  • Iniziare una terapia farmacologica a base di fibrati e acidi grassi omega-3 o acido nicotinico; le statine più potenti (atorvastatina, rosuvastatina e pitavastatina) si sono dimostrate molto efficaci nel ridurre i valori dei TG;
  • Nei pazienti diabetici iniziare un trattamento a base di insulina per raggiungere valori ottimali della glicemia.


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