RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014 - DA 41 A 50

Carissmi colleghi,

grazie, grazie mille per le numerosissime segnalazioni e ricostruzioni che mi avete mandato in privato e che avete pubblicato sul post della PAGINA FB - SCUOLE DI SPECIALIZZAZIONE IN MEDICINA, ci tengo a ringraziare anche alcuni colleghi e amici che avendo sostenuto la prova mi stanno aiutando moltissimo nel ricostruire il tutto in maniera completa..

Grazie a voi tutti infatti sto tentando di ricostruire la PROVA PER INTERO, ovvero con TUTTE LE OPZIONI DI RISPOSTA!! E ho voluto e sto cercando di segnalarvi la risposta corretta MOTIVANDOLA e inserendo, quando possibile il link / fonte di riferimento.

Questo credo possa esservi utile sia perché così almeno si chiarisce una volta per tutte quale sia la risposta corretta (ho visto che su molte domande vi sono pareri discordi), sia perché credo che per la maggior parte di voi questo sia stato solo "il primo concorso", quindi approfondire l'errore, magari avendo la linea guida a portata di mano per ripassare credo possa esservi d'aiuto..

Ovviamente per questo lavoro ci vuole un po' di tempo (ho i miei impegni da corsista da portare avanti e in questi gg di delirio generale non mi è stato possibile stare dietro a tutte le segnalazioni), farò prima che posso, e farò del mio meglio per fornirvi il meglio..  Cercherò di postare 10 quesiti al giorno..

Posterò qui l'elenco dei quesiti ricostruiti e revisionati di volta in volta e le singole domande sulla PAGINA NOTA FB - PROVA DI ACCESSO AL CORSO DI FORMAZIONE SPECIFICA IN MEDICINA GENERALE, così che lì possiate commentarle e darmi il vostro parere..

Eccovi altri 10 quesiti (41-50)


(NB non sono nell'ordine di quelli pubblicati fino ad ora senza risultato, ho preferito inserire qui le domande ricostruite secondo un ordine di maggior attinenza):


HO INSERITO NELLA BARRA IN ALTO UNA SEZIONE "RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014"

DOVE TROVATE TUTTE LE DOMANDE FINO AD ORA PUBBLICATE..




41)Quale delle seguenti condizioni può causare shock cardiogeno?

A. Dissezione aortica con insufficienza valvolare
B. Miocardite acuta
C. Infarto miocardico acuto
D. Rottura del setto interventricolare
E. Tutte le precedenti risposte sono esatte



“Meccanismi e cause di shock cardiogeno:

Interferenza meccanica con il riempimento ventricolare o precarico:
  • Pneumotorace iperteso, 
  • tamponamento cardiaco
  • tumore o trombo atriale

Interferenza con lo svuotamento ventricolare o postcarico
  • Embolia polmonare, 
  • malfunzionamento di protesi valvolare

Danno alla contrattilità miocardia
  • Ischemia miocardica o IMA, 
  • miocardite, 
  • farmaci

Anomalie del ritmo cardiaco
  • Tachicardia, bradicardia
  • Eccessiva richiesta di volume
  • Insufficienza mitralica e aortica acuta, 
  • rottura del setto interventricolare”

Tabella da: MANUALE MERK -  MECCANISMI E CAUSE DI SHOCK CARDIOGENO



42) Nella stenosi mitralica si può auscultare:

A. soffio olosistolico
B. soffio protodiastolico
C. soffio telesistolico
D. soffio protosistolico
E. tutte le risposte precedenti sono esatte

All’auscultazione nella stenosi mitralica è presente uno schiocco di apertura (schiocco di apertura della valvola mitralica) seguito da un rullio protodiastolico e da un soffio presistolico (rinforzo presistolico). Altri segni auscultatori comprendono: aumento di intensità del I tono, soffio di Graham-Steel in caso di ipertensione polmonare (soffio diastolico in decrescendo sul focolaio della polmonare, legato alla dilatazione dell’arteria polmonare).






43)Nel prolasso della valvola mitralica si può auscultare:

A. soffio olosistolico
B. soffio protodiastolico
C. soffio telesistolico
D. click mesosistolico
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

Il reperto caratteristico auscultatorio della stenosi mitralica è un click meso-telesistolico, a volte seguito da un soffio meso-telesistolico ad alta frequenza, entrambi localizzati alla punta e in regione mesocardica.


44)Quale tra queste è la complicanza più frequente della fibrillazione atriale?

A. Formazione di trombi atriali
B. Insufficienza cardiaca
C. Infarto miocardico acuto
D. Dissezione dell’aorta toracica
E. Encefalopatia ipertensiva

“Le persone con FA sono maggiormente esposte a rischio di eventi tromboembolici; fra questi l’evento più temibile (e potenzialmente evitabile) è l’ictus cerebrale, in particolare il rischio di ictus nei pazienti con FA supera di 5 volte quello di coloro che sono in ritmo sinusale.

L’entità del rischio di tromboembolia sistemica (TE) è differente a seconda dell’eziologia della FA (valvolare o non-valvolare) e della presenza di altre patologie in atto o pregresse. I farmaci anticoagulanti orali si sono dimostrati efficaci nel ridurre in modo significativo (64%) gli ictus di origine tromboembolica e, pur potendo provocare emorragie, sono considerati i farmaci di prima scelta nella prevenzione della TE. Anche gli antiaggreganti piastrinici riducono gli ictus del 22%, ma essendo associati a un rischio emorragico sostanzialmente simile agli anticoagulanti, soprattutto nelle persone anziane, vengono presi in considerazione (soprattutto l’associazione ASA 75-100 mg e clopidogrel 75% 3) solo nel caso in cui il paziente con FA rifiuti gli anticoagulanti orali.”





45) A cosa serve il CHA2DS2-VASc score?

A. Calcola il grado di insufficienza cardiaca nei pazienti anziani
B. Valuta il rischio di infarto acuto del miocardio
C. Calcola il grado di autonomia funzionale nella valutazione del grado di invalidità
D. Valuta il rischio trombo-embolico
E. Valuta il rischio emorragico



“La stima del rischio tromboembolico
La valutazione del rapporto rischio/beneficio di que- sti farmaci è pertanto cruciale nella decisione di in- staurare una terapia profilattica. Mentre per la FA di origine valvolare (malattia valvolare reumatica o protesi valvolari) il rischio è sempre sufficientemente elevato da indicare comunque l’uso di anticoagulanti orali (in assenza di controindicazioni maggiori), il pro- blema si pone per la FA non-valvolare, nella quale la profilassi antitrombotica deve essere guidata da una corretta stratificazione del rischio tromboembolico. La valutazione del rischio si ottiene con un sistema a punteggio 9 10, in grado di individuare i pazienti con FA più a rischio di ictus per i quali è raccoman- data la TAO: il CHA2DS2-VASc score illustrato nella Tabella.”



46)Quale tra queste non è una complicanza precoce dell’infarto miocardico:

A. disturbi del ritmo
B. edema polmonare
C. shock cardiogeno
D. rottura dei muscoli papillari, con insufficienza mitralica acuta
E. aneurisma della parete ventricolare

“L'aneurisma ventricolare è una complicanza comune di infarto miocardico, soprattutto in presenza di un grosso infarto transmurale (più comunemente anteriore) e di una buona funzione del miocardio restante. Gli aneurismi possono formarsi in alcuni giorni, settimane o mesi. Non vanno incontro a rottura, ma possono essere accompagnati da aritmie ventricolari ricorrenti e da bassa gittata cardiaca. Un altro rischio legato agli aneurismi ventricolari è la formazione di un trombo murale e l'embolizzazione sistemica. Il sospetto diagnostico deriva dal rilievo ispettivo o palpatorio di movimenti paradossi precordiali accompagnati da sopraslivellamento persistente del tratto ST all'ECG o da una caratteristica protrusione dell'ombra cardiaca alla rx del torace. L'ecocardiografia aiuta a fare diagnosi e a rilevare la presenza di un trombo. La somministrazione di ACE-inibitori durante la fase acuta di un infarto influisce sul rimodellamento del VS e può ridurre l'incidenza degli aneurismi.”




47)Quale delle seguenti complicanze valvolari si può riscontrare nell’infarto miocardico acuto?

A. Insufficienza aortica
B. Stenosi aortica
C. Insufficienza mitralica
D. Stenosi mitralica
E. Stenosi della tricuspide

Un'insufficienza funzionale del muscolo papillare si verifica in circa il 35% dei pazienti con infarto miocardico. In alcuni si ha un'insufficienza mitralica permanente, causata da una lesione cicatriziale del muscolo papillare o della parete libera. L'auscultazione frequente nel corso delle prime ore dell'infarto permette di apprezzare spesso un transitorio soffio telesistolico apicale, che si ritiene legato all'ischemia di un muscolo papillare che provoca una mancata coaptazione completa dei lembi valvolari mitralici.




48)Solo uno dei seguenti farmaci non è indicato nel trattamento dell’angina instabile. Quale?

A. Beta-bloccanti
B. Ossigeno
C. Nitrati
D. Digossina
E. Calcioantagonisti

ANGINA INSTABILE
(Insufficienza coronarica acuta; angina pre-infartuale; angina in crescendo; sindrome intermedia)
Sindrome caratterizzata da un progressivo intensificarsi dei sintomi anginosi o dalla nuova comparsa di angina a riposo o notturna o dalla comparsa di episodi anginosi di durata protratta.

L'angina instabile è provocata da un improvviso aumento del grado di ostruzione al flusso, dovuto alla rottura della placca fibrosa che ricopre un ateroma con conseguente adesione delle piastrine. Nell'angina instabile,  1/3 dei pazienti studiati angiograficamente presenta trombi parzialmente occludenti nel vaso che serve l'area ischemica. Tale percentuale è probabilmente sottostimata, a causa della difficoltà a individuare un trombo mediante angiografia.

Rispetto all'angina stabile, il dolore dell'angina instabile è generalmente più intenso, dura più a lungo, insorge per sforzi lievi o si verifica spontaneamente a riposo (angina da decubito), è progressivo (crescendo) o è caratterizzato dalla combinazione di diversi fra questi aspetti. Circa il 30% dei pazienti con angina instabile andrà probabilmente incontro a un IMA entro 3 mesi dall'esordio; la morte improvvisa è meno comune. La presenza di significative modificazioni ECG durante dolore indica un aumentato rischio di IMA o di morte improvvisa.

L'angina instabile è un'emergenza medica da trattare in unità coronarica (UTIC). Sia l'eparina che l'aspirina riducono l'incidenza di IMA. Per ridurre la coagulazione intracoronarica, si deve iniziare immediatamente terapia con aspirina PO (325 mg/die) ed eparina EV. Se l'aspirina non è tollerata o è controindicata, 250 mg bid di ticlopidina o 75 mg/die di clopidogrel sono una possibile alternativa. La ticlopidina rende necessario il monitoraggio dell'emocromo a intervalli regolari, per il rischio di neutropenia.

Bisogna ridurre il lavoro cardiaco rallentando la frequenza cardiaca e abbassando la PA con b-bloccanti e nitroglicerina EV, ristabilendo così l'equilibrio tra richieste di O2 e flusso ematico coronarico. Patologie favorenti (p. es., ipertensione, anemia) devono essere trattate in maniera intensiva. Risultano utili il riposo a letto, O2 per via nasale e nitrati. I calcioantagonisti possono essere utili nei pazienti con ipertensione e probabile spasmo coronarico. I trombolitici non sono utili e possono essere pericolosi. In un trial randomizzato su pazienti con angina instabile refrattaria, è stato dimostrato che l'uso dell'antagonista del recettore piastrinico glicoproteina IIb/IIIa abciximab (frammento Fab di un anticorpo monoclonale) migliora la prognosi. È stato dimostrato che il tirofiban previene gli eventi ischemici cardiaci nell'angina instabile e nell'infarto non-Q. Altri antagonisti del recettore IIb/IIIa sono in corso di valutazione nelle sindromi ischemiche acute.

I sintomi del paziente devono essere tenuti sotto controllo per alcune ore con un trattamento intensivo. Se dopo 24-48 h la terapia non è efficace, può essere necessario un trattamento più aggressivo. La contropulsazione aortica riduce il postcarico sistolico e aumenta la pressione diastolica, che è la principale forza che determina la perfusione coronarica. Questa tecnica spesso riduce il dolore anginoso continuo e può essere usata per sostenere la circolazione durante un cateterismo cardiaco diagnostico in vista della rivascolarizzazione mediante bypass aorto-coronarico o angioplastica. L'angiografia può essere indicata nel paziente che risponde poco alla terapia medica, al fine di identificare la lesione colpevole e valutare l'estensione della malattia coronarica e la funzione del VS; tutte queste informazioni permettono di porre indicazione all'angioplastica transluminale o all'intervento di bypass aorto-coronarico, se tecnicamente realizzabili.





  

49)Tra le seguenti, quale è la forma di pericardite più frequente?

A. Batterica
B. Autoimmune
C. Idiopatica
D. Uremica
E. Post-infartuale

La forma di pericardite più frequente in assoluto è quella virale (spesso secondaria a infezioni da virus coxackie, echovirus, VZV o EBV). Nel caso in cui il virus non venga identificato, si parla di pericardite idiopatica, che costituisce la seconda causa più frequente di pericardite e la prima delle alternative riportate.


50)Il dolore della pericardite:

A. si riduce con l’inspirazione
B. si riduce se il paziente assume la posizione seduta con il busto piegato in avanti
C. si riduce in clinostatismo
D. dura meno di 3 ore
E. nessuna delle precedenti risposte è esatta

La pericardite è caratterizzata da Dolore in sede precordiale o retrosternale, spesso irradiato al collo, che si accentua con il respiro, con la tosse e la rotazione del tronco ed è attenuato dalla posizione seduta con il busto in avanti (posizione antalgica che assume il paziente).



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