RICOSTRUZIONE QUIZ MMG 2014 da 11 a 20


Carissmi colleghi,

grazie, grazie mille per le numerosissime segnalazioni e ricostruzioni che mi avete mandato in privato e che avete pubblicato sul post della PAGINA FB - SCUOLE DI SPECIALIZZAZIONE IN MEDICINA, ci tengo a ringraziare anche alcuni colleghi e amici che avendo sostenuto la prova mi stanno aiutando moltissimo nel ricostruire il tutto in maniera completa..

Grazie a voi tutti infatti sto tentando di ricostruire la PROVA PER INTERO, ovvero con TUTTE LE OPZIONI DI RISPOSTA!! E ho voluto e sto cercando di segnalarvi la risposta corretta MOTIVANDOLA e inserendo, quando possibile il link / fonte di riferimento.

Questo credo possa esservi utile sia perché così almeno si chiarisce una volta per tutte quale sia la risposta corretta (ho visto che su molte domande vi sono pareri discordi), sia perché credo che per la maggior parte di voi questo sia stato solo "il primo concorso", quindi approfondire l'errore, magari avendo la linea guida a portata di mano per ripassare credo possa esservi d'aiuto..

Ovviamente per questo lavoro ci vuole un po' di tempo (ho i miei impegni da corsista da portare avanti e in questi gg di delirio generale non mi è stato possibile stare dietro a tutte le segnalazioni), farò prima che posso, e farò del mio meglio per fornirvi il meglio..  Cercherò di postare 10 quesiti al giorno..

Posterò qui l'elenco dei quesiti ricostruiti e revisionati di volta in volta e le singole domande sulla PAGINA NOTA FB - PROVA DI ACCESSO AL CORSO DI FORMAZIONE SPECIFICA IN MEDICINA GENERALE, così che lì possiate commentarle e darmi il vostro parere..

Eccovi i secondi 10 quesiti (11-20)

(NB non sono nell'ordine di quelli pubblicati fino ad ora senza risultato, ho preferito inserire qui le domande ricostruite secondo un ordine di maggior attinenza):




11) Quale tra queste classi di farmaci è considerata la migliore come terapia iniziale dell’ipertensione arteriosa?

A. Diuretici
B. Ace-inibitori
C. Calcio-antagonisti
D. β-bloccanti
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“5.2 terapia farmacologica

5.2.1 scelta della terapia antipertensiva
Le linee guida ESH/ESC, nelle edizioni del 2003 e 20071,2, hanno riesaminato un grande numero di trial randomizzati sul trattamento antipertensivo concludendo che la maggior parte del beneficio del trattamento antipertensivo è legato alla riduzione della BP di per sé ed è largamente indipendente dal farmaco impiegato.

Sebbene appaiano occasionalmente metanalisi che richiamano la superiorità per una classe di farmaci rispetto alle altre per alcuni outcome, questo risulta largamente dipendente da un “bias” di selezione dei trial e le più ampie metanalisi disponibili non evidenziano rilevanti differenze cliniche tra le varie classi di farmaci. 

Queste linee guida riconfermano che diuretici (che includono tiazidici, clortalidone e indapamide), betabloccanti, calcioantagonisti, inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e antagonisti recettoriali dell’angiotensina II (ARB) sono tutti impiegabili per l’inizio e la continuazione della terapia antipertensiva, sia in monoterapia che in associazione.” 



Tratto da  [pag 37] -  LINK: LINEE GUIDA ESH/ESC 2013 IPERTENSIONE 



12)Quale di questi test non è considerato di routine nel soggetto con ipertensione arteriosa di nuova diagnosi?

A. Glicemia
B. Profilo lipidico
C. Creatininemia
D. Proteinuria nelle 24 ore
E. Uricemia

Rientrano tra le indagini di routine nel soggetto iperteso (LINEE GUIDA ESH/ESC 2013): Emoglobina/Ematocrito, Glicemia a digiuno, Colesterolemia totale, LDL, HDL, Trigliceridemia a digiuno, Potassiemia, Sodiemia, Uricemia, Cretininemia, Esame urine (microscopico, stick urine per proteinuria, microalbuminuria), ECG a 12 derivazioni (vedi tabella).




Tratto da [pag.20] -  LINK: LINEE GUIDA ESH/ESC 2013 IPERTENSIONE 



13) Quale delle seguenti condizioni può essere causa di iperkaliemia?

A. Diarrea
B. Terapia insulinica
C. Chetoacidosi diabetica
D. Terapia con ACE-inibitori
E. Sindrome di Cushing

“Gli effetti avversi degli ACE-inibitori comprendono: iperpotassiemia dovuta a riduzione di aldosterone, ipotensione “di prima dose”, tosse (dovuta all’accumulo polmonare di bradichinina, sostanza P e prostaglandine), edema angioneurotico (definito come edema delle labbra e della bocca con o senza edema laringeo) dovuto ad anticorpi anti-farmaco e all’accumulo di bradichinina, rash cutanei, disgeusia e proteinuria.”




Inoltre riguardo alla chetoacidosi diabetica (in molti avevano il dubbio che poteise essere questa la risposta gusta), vi ricordo che in questa situazione è di importanza critica re-integrare il potassio proprio per evitare l’ipokaliemia.

"Terapia della Chetoacidosi diabetica

Gli obiettivi principali del trattamento sono 
  1. la rapida espansione del volume dei liquidi, 
  2. la correzione dell'iperglicemia e dell’iperchetonemia,
  3. la prevenzione dell'ipokaliemia durante il trattamento e 
  4. l'identificazione e il trattamento di qualunque infezione batterica associata. 
Nella maggior parte dei pazienti (quelli con pH plasmatico > 7), la correzione rapida del pH con somministrazione di bicarbonati non è necessaria e tale trattamento comporta un rischio significativo di indurre alcalosi e ipokaliemia. Durante il trattamento per la DKA è richiesta una stretta osservazione da parte del medico, poiché sono necessarie frequenti valutazioni cliniche e di laboratorio e opportune modificazioni della terapia. Il tasso di mortalità è circa del 10%; la presenza di ipotensione o coma al momento del ricovero peggiora la prognosi. Le principali cause di morte sono il collasso circolatorio, l'ipokaliemia e le infezioni.




14) Quale dei seguenti ormoni ha azione ipoglicemizzante?

A. Tiroxina 
B. ACTH
C. Cortisolo
D. Adrenalina
E. Nessuno dei precedenti

“Ormoni ipoglicemizzanti
La tiroxina ha un effetto iperglicemizzante, in quanto provoca stimola la glicogenolisi. L’ACTH stimola la sintesi di cortisolo, il quale determina iperglicemia grazie a diversi meccanismi: aumento del catabolismo proteico e della gluconeogenesi epatica, aumento dell’azione degli ormoni glicolitici a livello epatico e della liberazione di substrati dal muscolo, diminuizione della captazione periferica di glucosio da parte del tessuto muscolare e adiposo. Infine l’adrenalina è iperglicemizzante in quanto inibisce l’uptake di glucosio da parte dei tessuti periferici, stimola la glicogenolisi, inibisce la secrezione di insulina e stimola la secrezione di glucagone.”






15) Per coartazione aortica si intende:

A. stenosi dell’istmo dell’aorta
B. ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro
C. comunicazione abnorme tra atrio destro e sinistro
D. comunicazione interventricolare
E. stenosi valvolare aortica

"Coartazione a ortica - Descrizione e fisiopatologia:
Questa cardiopatia congenita coinvolge l’aorta nel suo tratto toracico, conosciuta come “istmica”. In questa regione si può realizza un restringimento (coartazione) che riduce la quantità di sangue che raggiunge l’aorta toracica discendente. Se il flusso di sangue è ridotto in maniera importante, la malattia si evidenzia alla nascita come vera emergenza neonatale perché il sangue può raggiungere l’aorta postistmica solo attraverso il dotto arterioso (dotto dipendenza del circolo sistemico). Se l’ostruzione non è critica, il bambino può crescere più o meno regolarmente e il sangue raggiunge la metà inferiore del corpo attraverso una serie di circoli collaterali tra sopra e sotto la coartazione, che hanno tempo di svilupparsi."




16) La sindrome del tunnel carpale è causata dalla compressione del: 

A. nervo ulnare
B. nervo omerale
C. nervo mediano
D. nervo circonflesso
E. nervo radiale

“La sindrome del tunnel carpale è una patologia caratterizzata da compressione del nervo mediano all’interno del tunnel carpale, secondaria ad un ispessimento idiopatico del legamento trasverso del carpo.”





17) È un analgesico oppioide:

A. il paracetamolo
B. il naproxene
C. il celecoxib
D. il fentanil
E. il ketorolac 

Oppiacei: Fentanil citrato

Preparazioni:
- sistema transdermico: 12, 25, 50, 75 e 100 μg/ora. Il cerotto deve essere
sostituito ogni 72 ore;
- orale transmucosa: 200, 400, 600, 800, 1200, 1600 μg (5-15 μg/kg) ogni 4-6
ore (succhiare e non masticare).
Eliminazione/metabolismo: epatica e polmonare.
Farmacodinamica: agonista puro dei recettori mu, privo di effetto tetto, assen- za di metaboliti attivi.
Farmacocinetica: latenza: transdermica 12-18 ore, orale transmucosa 5-15 mi- nuti. Picco d’azione: orale transmucosa 20-30 minuti, transdermica 24-72 ore (per il primo cerotto), 12-24 ore (per i successivi). Durata d’azione: transder- mica 3 giorni, orale transmucosa 1-2 ore.
Controindicazioni: compromissione grave del sistema nervoso centrale. Im- piego concomitante di inibitori della MAO.
Effetti indesiderati: cefalea, vertigini, miosi, nausea, vomito, stipsi, lipotimia, sincope, prurito, ipotensione.”




18)Qual è il sintomo principale della nevralgia essenziale del trigemino?

A. Afonia
B. Paralisi dell’emifaccia
C. Edema
D. Dolore
E. Parestesie 

“La nevralgia del trigemino è una sindrome algica cranio-facciale caratterizzata da dolore molto intenso nella zona innervata della II e III branca del trigemino. Si distinguono una forma primitiva e una forma secondaria: nella prima il dolore insorge in uno specifico punto e si diffonde in tutta la zona innervata dalle ultime due branche del trigemino; nella seconda il dolore è spesso continuo e mal definito.”




19)Qual è la causa più comune di infarto miocardico acuto:

A. spasmo coronarico
B. trombosi coronarica
C. embolia coronarica
D. miocardite
E. anomalia dell’origine delle coronarie

"In > 90% dei pazienti con IMA, un trombo formatosi acutamente, spesso associato alla rottura di una placca, occlude l'arteria (che era in precedenza parzialmente ostruita da una placca aterosclerotica) che fornisce sangue all'area danneggiata. Un'alterata funzione piastrinica indotta dalle modificazioni dell'endotelio a livello della placca aterosclerotica contribuisce presumibilmente alla genesi del trombo. Una trombolisi spontanea si verifica in circa 2/3 dei pazienti, cosicché, a distanza di 24 h, l'occlusione trombotica si ritrova solo nel 30% circa dei casi. 

L'IMA è raramente causato da un'embolia arteriosa (p. es., nella stenosi aortica o mitralica, nell'endocardite infettiva e nell'endocardite marantica). È possibile avere un IMA in pazienti con spasmo coronarico e arterie coronarie per il resto normali. La cocaina causa un importante spasmo coronarico e gli individui che ne fanno uso possono sviluppare angina o IMA indotti dalla cocaina. Studi autoptici e angiografici hanno mostrato che una trombosi coronarica indotta dalla cocaina può verificarsi su coronarie normali o sovrapporsi a un preesistente ateroma."

Tratto da - LINK: MANUALE MERK - IMA 



20) Sono cause di peritonite batterica secondaria:

A. l’ulcera peptica perforata
B. l’appendicite
C. la colecistite gangrenosa
D. il volvolo
E. tutte le precedenti risposte sono esatte

“La peritonite può essere primaria, una rara condizione nella quale il peritoneo viene infettato per via ematica, o secondaria a molte cause, la più frequente delle quali è la perforazione del tratto GI. Il peritoneo è molto resistente alle infezioni e, a meno che la contaminazione non sia continua, da una sorgente incontrollata, tende a guarire con il trattamento.

Eziologia
Le cause più importanti di peritonite sono la perforazione di un viscere nella cavità peritoneale (esofago intra-addominale, stomaco, duodeno, piccolo intestino, appendice, colon, retto, colecisti, albero biliare o vescica), un trauma, la presenza di sangue infetto nell'addome, i corpi estranei, un'ostruzione da strangolamento dell'intestino, una pancreatite, una malattia infiammatoria della pelvi e un accidente vascolare (embolia o trombosi mesenterica).

Nelle donne sessualmente attive, la MIP è secondaria a diversi agenti; il gonococco e la chlamydia sono i più comuni. Numerosi batteri possono invadere la pelvi in seguito a un aborto settico o per la presenza di un dispositivo intrauterino; quasi tutti i microrganismi possono infettare contemporaneamente le tube di Falloppio e causare un ascesso intraperitoneale.

Il sangue nella cavità peritoneale, proveniente da una qualsiasi fonte (p. es., trauma, intervento chirurgico e gravidanza ectopica), può diventare infetto e causare una peritonite. Gli shunt peritoneo-sistemici, insieme agli altri drenaggi lasciati in sede per un lungo periodo, tendono a infettarsi e a causare una peritonite. Qualsiasi tipo di drenaggio può rappresentare una porta d'ingresso per i batteri nella cavità peritoneale. Lo spandimento del bario, introdotto con un clisma opaco, nella cavità peritoneale, attraverso un diverticolo perforato, può causare una peritonite acuta e successivamente una peritonite cronica, per l'associazione di un processo infettivo. La peritonite da meconio si può verificare per la rottura dell'intestino durante la vita intrauterina. Infine, l'ascite, secondaria a una cirrosi epatica, si può infettare spontaneamente.”




1 commento:

  1. Ma la chetoacidosi non può essere considerata causa di iperkaliemia?

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